第 7 章 — 脑的可塑性、损伤及修复
原书页码： 259–278（抽样覆盖）
抽样页： 259, 269, 278
抽样方法： 每 10–20 页取 1 页
本章概要
本章探讨大脑如何因经验而改变（神经可塑性），以及脑和脊髓损伤后的修复策略与临床挑战。重点包括：神经可塑性的 MRI 证据、脊髓损伤的分级与治疗原则。
7.1 神经可塑性的功能 MRI 证据（页 269）
关键发现：视觉皮质的跨功能重组
先天性盲人的视觉区会被重新用于其他与视觉无关的活动（如言语记忆任务）。
MRI 扫描图显示：被试执行言语记忆任务时，视觉皮质被激活——证明脑具有强大的功能可塑性。
- 初级视觉皮质的激活情况在盲人和视力正常人之间存在显著差异
- 视觉区向言语区的功能转移说明：失去某一感觉输入时，相应皮层区域可被其他功能征用
7.2 脊髓损伤的临床分级（页 278）
脊髓损伤的分段定位
颈椎损伤的节段高低对生活质量影响极大：
| 损伤节段 | 功能保留 | 生活影响 |
|---|---|---|
| C7（第7颈椎）以下 | 能抓握物体 | 保留手部功能，可坐轮椅活动 |
| C5–C6 | 部分手臂运动 | 无法抓握，日常生活严重受限 |
| C5以上 | 呼吸+上肢 | 需呼吸机，完全依赖护理 |
临床意义： 损伤部位下移一个节段，患者生活质量就可能显著不同。
功能恢复的时间窗
- 如果脊髓损伤后一周内能恢复运动或感觉，大多数功能最终会恢复
- 如果功能受损持续超过 6 个月，可能发展为永久性损伤
保留轴突数量的惊人影响
保留从脑干到兰壮（膀胱）的全部轴突的 10%，就能够使病人可以灵活走动（而不是只能在轮椅上度过下半生），或者正常排尿。
脊髓损伤的继发性损伤机制
部分伤害由免疫系统过度反应引起：
- 炎症反应导致有害物质释放
- 神经递质谷氨酸的兴奋性毒性
- 细胞和分子水平的水肿
治疗策略：
| 干预手段 | 机制 |
|---|---|
| 甲泼尼龙（methylprednisolone） | 抗炎，减少谷氨酸释放 |
| AMPA受体拮抗剂 | 阻断谷氨酸受体，降低兴奋性中毒 |
脊柱融合固定原则
- 4 节脊椎柱用金属钉和金属板固定
- 目标：尽量使受损部位下移，最大限度保留功能
7.3 脑损伤与修复的未来方向（页 278，尾声部分）
两种修复策略： 1. 增强神经细胞再生能力（仍在研究中） 2. 修复受损神经通路（有前景但仍然遥远）
本章关键词汇
| 英文 | 中文 |
|---|---|
| Neuroplasticity | 神经可塑性 |
| Cortical reorganization | 皮层重组 |
| Spinal cord injury | 脊髓损伤 |
| Methylprednisolone | 甲泼尼龙 |
| AMPA receptor antagonist | AMPA受体拮抗剂 |
| Excitotoxicity | 兴奋性毒性 |
| Cervical segment | 颈椎节段 |
待深入阅读
- 神经可塑性的分子机制（长时程增强 LTP、突触可塑性）
- 成年 CNS 轴突再生的限制因素
- 诱导性多能干细胞（iPSC）治疗脊髓损伤的进展