第6章：血流动力学（Hemodynamics）

1. 作者

T. Christian Gasser (KTH Royal Institute of Technology) 独立撰写本章。Ch 6 是 Gasser 这本教科书的血液动力学章节, 紧接 Ch 5 (被动血管壁) 与 Ch 7 (主动血管壁 G&R), 覆盖血液作为多相悬浮液 + 血液损伤 + 不可压流 + 多维流现象 + WSS 量化。

章节范围: 6.1 Introduction → 6.9 Case Study (PDF p303-p365, 63 页)

核心定位: Ch 6 是Ch 2 (循环系统) 的工程化: 6.1-6.4 给出血液作为连续介质的黏度模型, 6.5 给出血液损伤 (hemolysis + thrombocyte activation), 6.6 推导不可压 Navier-Stokes 流的解析解 (Bernoulli, Hagen-Poiseuille, Womersley), 6.7 描述多维流现象 (湍流, 边界层, 二次流, 涡), 6.8 量化WSS 与传输参数 (WSS, OSI, ECAP, RRT), 6.9 给出AAA 临床前 CFD 案例。

2. 内容概述

本章系统建立导管血管血液动力学框架: - 6.1-6.3 血液组成 (Erythrocytes, Leukocytes, Thrombocytes, Plasma) + 作用力 (drag, inertia, hydrostatic, lift, collision, chemical) - 6.4 血液黏度模型: Newtonian, Power Law, Carreau-Yasuda, Casson, Quemada, Krieger (单相 + 多相) - 6.5 血液损伤: Hemolysis Power Law, Thrombocyte activation 阈值 - 6.6 不可压流: Bernoulli, 1D Cartesian/Cylindrical 控制方程, Hagen-Poiseuille, Womersley, 弹性管波速 - 6.7 多维流现象: Laminar/Transitional/Turbulent, Boundary Layer, Secondary Flow, Vortex Structure, Jet Flow - 6.8 WSS-based + Transport-based 量化参数: WSS, OSI, ECAP, RRT - 6.9 案例: 同一 AAA 的 CFD 血流分析 (Ch 5 是 FEM 应力, Ch 6 是 CFD 速度)

Gasser 的核心立场: 血液是非牛顿 + 多相 + 触变 + 损伤敏感的复杂流体, IMA 决定黏度模型的选择: - IMA = "大动脉快速临床 CFD" → Newtonian - IMA = "小血管或剪切敏感分析" → Carreau-Yasuda - IMA = "血液损伤 (心室辅助装置)" → Power Law (Eulerian/Lagrangian) - IMA = "全尺度生物力学" → 多相 Quemada / Krieger

3. 核心方程与概念

3.1 血液组成与作用力 (Sect. 6.2-6.3)

血液成分: - Erythrocytes (红细胞): 5 百万/μL, 占体积 41-52% (男) / 36-48% (女) — Hematocrit; 双凹碟形, 6-8 μm × 2-4 μm; 半衰期 120 天 - Leukocytes (白细胞): 0.7% 体积, 30 μm; 中性粒/嗜酸/嗜碱/单核/淋巴 - Thrombocytes (血小板): 0.3% 体积, 2-3 μm, 半衰期 8-10 天; 非激活 (扁盘) 与激活 (章鱼) 形态 - Plasma (血浆): 90% 水 + 9% 蛋白 (白蛋白, 球蛋白, 纤维蛋白原) + 1% 电解质

作用力分类:

Drag force (粘性) — 推动粒子沿流线, Stokes drag 适用
Gravitational/Inertia force — 红细胞密度 1125 kg/m³ vs 血浆 1025 kg/m³ → 离心机分离原理
Hydrostatic force — 压力梯度 → 粒子迁移
Lift force — 速度梯度 + 旋转 → Segré-Silberberg 效应 (粒子集中于 60% 管径处, 引用 [501])
Brownian motion — 分子碰撞 → 随机运动
Collision-induced migration — Fåhræus 效应 (小血管近壁红细胞缺失, 引用 [146]) + Fåhræus-Lindqvist 效应 (小血管黏度降低, 引用 [147])
Rouleaux formation (红细胞串, 引用 [29]) — 低剪切率 + 纤维蛋白原 → 立体网状 → 固态性质
Leukocyte adhesion / thrombocyte aggregation — 分子结合力克服静电斥力

3.2 血液黏度模型 (Sect. 6.4)

3.2.1 单相模型

模型	公式	参数	特点
Newtonian	$\eta = const$	$\eta$	简单, 剪切率 > 200 s⁻¹ 有效
Power Law (Eq. 6.6)	$\eta(\dot{\gamma}) = \eta_0(\lambda\dot{\gamma})^{n-1}$	$\eta_0, n$	$n<1$ shear-thinning; $\dot{\gamma}\to\infty$ 给出 $\eta=0$ (非物理)
Carreau-Yasuda (Eq. 6.7)	$\eta(\dot{\gamma}) = \eta_\infty + (\eta_0 - \eta_\infty)(1 + (\lambda\dot{\gamma})^\alpha)^{(n-1)/\alpha}$	5 个	涵盖"低 + 过渡 + 高"三段; $\alpha=2$ 简化为 Carreau
Casson (Eq. 6.8)	$\eta(\dot{\gamma}) = \eta_\infty(1 + \sqrt{\tau_0/(\eta_\infty\dot{\gamma})})^2$	$\eta_\infty, \tau_0$	含屈服应力 $\tau_0$ (rouleaux 临界)

3.2.2 复合黏度模型 (基于组成)

模型	公式	特点
Walburn-Scheck (Eq. 6.9)	$\eta_0 = c_1\exp(c_2\varphi)$, $n = 1 - c_3\varphi$	经验, 含 hematocrit
Quemada (Eq. 6.10)	$\eta = \eta_p [1 - 0.5(k_0 + k_\infty\sqrt{\dot{\gamma}/\dot{\gamma}_c})/(1 + \sqrt{\dot{\gamma}/\dot{\gamma}_c})\varphi]^{-2}$	半现象学, $k_0, k_\infty, \dot{\gamma}_c$ 是 hematocrit 多项式
Krieger-based (Eq. 6.11-6.13)	$\eta = \eta_p(1 - \varphi/\varphi_{\max})^{-n}$	$\varphi_{\max} = 0.98$ (变形红细胞) vs 0.64 (刚体球)

Table 6.1 标准参数: - Power Law: $\eta_0 = 31.9$ mPa s, $n = 0.5$ - Carreau-Yasuda: $\eta_0 = 200$, $\eta_\infty = 3.5$ mPa s, $\lambda = 8.2$ s, $n = 0.21$, $\alpha = 0.7$ - Casson: $\eta_\infty = 3.5$ mPa s, $\tau_0 = 10.86$ mPa - Krieger: $\eta_p = 1.2$ mPa s, $\varphi_{\max} = 0.98$, $\lambda = 95$ s, $b = 6.1$, $c = 2.3$, $\beta = 8.23$, $\nu = 1.34$

Newtonian vs 非牛顿的 CFD 差异 (Fig. 6.12): WSS 几乎相同; 核心流的涡结构 (VS) 与剪切率显著不同 (引用 [82, 564, 565])。变化范围 50-200%。

3.3 血液损伤 (Sect. 6.5)

3.3.1 Hemolysis (溶血)

Power Law (Eq. 6.15):

\[ H(\tau, t) = \frac{\Delta Hb}{Hb} = \begin{cases} C\tau^\alpha t^\beta, & \tau \geq \tau_0 \\ 0, & \tau < \tau_0 \end{cases} \]

阈值 $\tau_0 = 100$ - 250 Pa (引用 [320])
Table 6.3: $C, \alpha, \beta$ 来自不同血源 (人/猪/羊/牛), 跨越 4 个数量级

Eulerian 实现 (Eq. 6.16): 线性化 + 输运方程 $\partial H_L/\partial t + \mathbf{v}\cdot\nabla H_L = C^{1/\beta}\tau^{\alpha/\beta}(1 - H_L)$

Lagrangian 实现 (Eq. 6.17): $H = H_0 + \int_0^t C\tau^\alpha t^\beta dt$, 沿 pathline 积分

von Mises 等效应力 (标量剪切应力): $\tau = \sqrt{3(\tau_{12}^2 + \tau_{23}^2 + \tau_{13}^2)} = \sqrt{-3I_\tau^{(2)}}$, 用于多维场

3.3.2 Thrombocyte Activation

经验阈值 (Eq. 6.18): $\tau = 29.598 t^{-0.377}$ Pa, 引用 [96, 249, 452, 487, 603, 615] - 高剪切 + 短暴露 vs 低剪切 + 长暴露 - 也可由 vWF 拉伸触发 (引用 [177, 479, 480])

3.4 不可压 Navier-Stokes 流 (Sect. 6.6)

Bernoulli (Eq. 6.19): $\frac{v^2}{2} + gh + \frac{p}{\rho} = C$ (理想流体, 沿流线常数)

Hagen-Poiseuille (Eq. 6.42, 通过 6.31-6.34 推导):

\[ q = \frac{\pi r^4}{8\eta}\left(-\frac{dp}{dz}\right), \quad R = \frac{8\eta L}{\pi r^4}, \quad \tau_w = \frac{4\eta q}{\pi r^3} = \frac{r}{2}\left(-\frac{dp}{dz}\right) \]

关键: $R \propto r^{-4}$, 小血管阻力大; 仅在阻力血管才有显著 $\Delta p$

Womersley (Eq. 6.46, 通过 Bessel 方程推导):

\[ v(r, t) = \frac{iP e^{i\omega t}}{\rho\omega}\left[1 - \frac{J_0(i^{3/2} Wo\, r/r_0)}{J_0(i^{3/2} Wo)}\right] \]

- $Wo = r_0\sqrt{\omega/\nu}$: 瞬态惯性 / 粘性力比 - 大动脉 $Wo \approx 2-20$ (基频 $\omega = 2\pi$) - 高 $Wo$ → 速度剖面扁平 (相位滞后)

弹性管波速 (Eq. 6.53-6.54): - Moens-Korteweg (Eq. 6.54): $c = \sqrt{Eh/(\rho d)}$ — 临床PWV 测刚度的基础 - Frank/Bramwell-Hill (Eq. 6.53 变形): $c = 1/\sqrt{\rho D}$, $D = (dA/dp)/A = 2\alpha/d$

Wave equation: $\partial^2 p_i/\partial t^2 - c^2 \partial^2 p_i/\partial z^2 = 0$

3.5 多维流现象 (Sect. 6.7)

Laminar/Transitional/Turbulent: - 湍流 = 多尺度涡级联 → Kolmogorov 长度尺度 (心室 ~100 μm, 引用 [84]) - 正常心血管大多 laminar, transitional 仅在狭窄/瓣膜处

Boundary Layer: - 紧贴壁面, 高剪切率, 黏性主导 - 血浆近壁层 (无红细胞, 仅血小板/大分子) → WSS 由血浆黏度决定 (引用 [234])

Secondary Flow (Sect. 6.7.4.1): - 非均匀流被强制转弯 → 旋转/螺旋分量 - 升主动脉晚期收缩期出现右手螺旋流 (引用 [306])

Vortex Structure (VS, Sect. 6.7.4.2): - 包封血液, 阻止与周围混合 → 创造化学反应用时长 (引用 [42, 43, 51, 178]) - 临床用 VS 评估心血管病理 (引用 [303])

Jet Flow (Sect. 6.7.4.3): 狭窄/瓣膜后的高速流, 高动量, 下游 WSS 高 + 分流区 WSS = 0

Creep Flow (Eq. 6.55): Re 小, $D\mathbf{v}/Dt \approx \partial\mathbf{v}/\partial t$ → Stokes 流 Inviscid Flow (Eq. 6.56): Re 大, $\sigma = -p\mathbf{I}$, $\rho D\mathbf{v}/Dt = -\nabla p + \mathbf{b}_f$

3.6 WSS 与传输量化 (Sect. 6.8)

WSS 基础 (引用 Cauchy 3.20):

\[ \boldsymbol{\tau}_w(t) = \boldsymbol{\sigma}(t)\mathbf{n} - (\mathbf{n}\cdot\boldsymbol{\sigma}(t)\mathbf{n})\mathbf{n} \]

参数	公式	物理
WSS_max	$\max	\boldsymbol{\tau}_w(t)
WSS_mean	$\frac{1}{T}\int_0^T	\boldsymbol{\tau}_w(t)
OSI (Oscillatory Shear Index)	$\frac{1}{2}(1 -	\overline{\boldsymbol{\tau}_w}
RRT (Relative Residence Time)	$\eta/[(1 - 2\cdot OSI)WSS_{mean}]$	粒子近壁停留时间 (引用 [187])
ECAP (Endothelial Cell Activation Potential)	$OSI/WSS_{mean}$	高 OSI + 低 WSS 的联合 (引用 [121])
SS_max	$\max[(\sigma_{max}(t) - \sigma_{min}(t))/2]$	体内剪切 (流动方向无关)
Scalar shear rate	$\dot{\gamma}_{max} = \max\sqrt{2tr\mathbf{d}^2}$	黏性剪切 (Newtonian 替代)

3.7 AAA 血流案例 (Sect. 6.9)

几何: 与 Ch 5 同一 AAA (4.5 cm, 壁刚性)
网格: COMSOL Multiphysics
黏度: Newtonian (对比 Carreau-Yasuda 验证 IMA 影响)
入口: $v_{in}(t) = q(t)/A$, $A = 3.8$ cm², 周期 $T = 0.8$ s, 3 个周期
结果: Newtonian vs Carreau-Yasuda 在 WSS 几乎相同, 核心流 VS 与 $\dot{\gamma}$ 显著不同

4. 关键结论

[K1] 血液是复杂的"非牛顿 + 多相 + 触变"流体: 4 个独立自由度 (黏度, hematocrit, 温度, 蛋白浓度), 一个标量黏度模型远不够
[K2] Newtonian 假设仅在 $\dot{\gamma} > 200$ s⁻¹ 有效: 大动脉可用, 小血管/损伤分析必须用非 Newtonian
[K3] Newtonian vs 非 Newtonian 的 CFD 差异主要是核心流 (VS, $\dot{\gamma}$), WSS 几乎相同 (Fig. 6.12, 引用 [82, 564, 565]) → IMA 决定选择
[K4] Fåhræus-Lindqvist 效应 (小血管黏度下降) < 0.2 mm 直径显著, 反映红细胞被挤出近壁层; 经典 Hagen-Poiseuille 在微循环不适用
[K5] Thixotropy (剪切后黏度滞后) 与 viscoelasticity 类似, 半衰期 3-5 s (引用 [495]) → 时变血液黏度
[K6] Hemolysis Power Law 是工程主流, 但 $C, \alpha, \beta$ 跨越 4 个数量级 (Table 6.3) → 血源/物种 显著影响参数
[K7] Hemolysis 在 Eulerian 实现比 Lagrangian 更稳健 (引用 [610]): 输运方程天然正则化 $(1-H_L)$, 防止 $H > 1$
[K8] Lagrangian hemolysis 在 recirculation 区不充分 (pathline 难覆盖), 边界层内可被低估
[K9] Hagen-Poiseuille 阻力 $R \propto r^{-4}$ 是阻力血管 (微动脉/微静脉) 控制血压的物理基础; 大动脉阻力远小于小血管
[K10] Womersley number $Wo$ 量化脉动性: $Wo \ll 1$ → Poiseuille 抛物线; $Wo \gg 1$ → 扁平 + 相位滞后; 大动脉 $Wo \approx 2-20$
[K11] Moens-Korteweg 波速 $c = \sqrt{Eh/(\rho d)}$ 是临床PWV 测刚度的物理基础 → 中心动脉硬度与心血管事件强相关
[K12] VS (Vortex Structure) 包封血液 → 创造"局部化学反应用时" → 血栓形成/血小板激活 的关键环境
[K13] OSI 量化流动振荡性: 高 OSI + 低 WSS = 动脉粥样硬化偏好部位 (颈动脉分叉, 主动脉弓)
[K14] Boundary Layer (近壁血浆层) 让 WSS 实际由血浆黏度 (而非血液表观黏度) 决定 (引用 [234]) — 微循环基础
[K15] Fåhræus 效应 给出血管直径依赖黏度, 与泊肃叶 $R \propto r^{-4}$ 一起构成微循环的两大核心机制
[K16] Rouleaux formation 在低剪切率下产生固态性质 (理论上 $\eta \to \infty$); 实际工程中常忽略, 但病态血液 (高纤维蛋白原) 显著
[K17] Turbulence 在生理血流中很少 (仅狭窄/瓣膜), Gasser 引用 [84, 521] 提到心室填充与升主动脉有 transitional
[K18] CFD 临床工作流: CT-A 几何 → 入口流量 (Doppler 测量) → 黏度模型选择 (Newtonian/Carreau-Yasuda) → WSS/OSI/VS 量化
[K19] AAA CFD 的"壁刚性"假设: 引用 [542] 表明 AAA 壁远硬于正常主动脉 → 临床前 CFD 假设刚体壁合理; 真实 FSI 需耦合 Ch 5
[K20] 能量耗散率 也是 hemolysis 指标 (引用 [602]), 比 Power Law 更基础 — 2022+ 新方法

5. 挑战和开放性问题

[C1] 黏度模型选择的 IMA 模糊性: 大动脉 "WSS 几乎相同" (K3) 让选择难有定论; Gasser 给"快速用 Newtonian, 精细用 Carreau-Yasuda"原则, 但实际项目无统一标准
[C2] 血液损伤的 Power Law 现象学: $C, \alpha, \beta$ 跨物种/实验差异 4 个数量级 (Table 6.3) → 临床推广困难; Gasser 引用 [610] 提到"具体模型选择影响小"
[C3] 触变性的工程忽略: thixotropy 半衰期 3-5 s, 与心脏周期同阶 → 理论上应包含, 但计算代价大; 实际工程大多忽略
[C4] 多相模型的复杂性: Quemada / Krieger 给出物理图像, 但实际血管 CFD 仍用单相 → 多相 CFD 在临床仍未落地
[C5] Boundary Layer 的 Plasma 黏度: 近壁层是血浆黏度 (引用 [234]), 但壁 WSS 计算大多用表观黏度 → 系统低估 WSS
[C6] Thrombocyte activation 的化学-力学耦合: vWF 拉伸激活 (引用 [177, 479, 480]) 涉及分子动力学 → CFD 难以直接模拟
[C7] VS 量化的临床转化: VS 是化学反应用时的物理基础, 但临床成像 (MRI 4D flow) 时间分辨率不够, 难以完整捕捉
[C8] AAA FSI (Fluid-Structure Interaction): Ch 5 是固体 FEM, Ch 6 是 CFD 刚体壁; 真正 FSI 需要双向耦合; 临床大多只做一步 (固定壁 + CFD)
[C9] Moens-Korteweg 在非线弹性的应用: 公式 $c = \sqrt{Eh/(\rho d)}$ 用增量 Young's modulus; 真实血管是GOH 非线弹, 实际波速随压力变化 → 单一 PWV 测得"刚度"是平均
[C10] Womersley 流的临床应用: $Wo = 2-20$ 范围内, Womersley 给精确解; 但真实动脉有锥度/弯曲/分叉 → Womersley 只是局部近似
[C11] CFD 验证 (Verification & Validation): Gasser 引用 [82, 564, 565] 给 Newtonian vs 非 Newtonian 50-200% 差异, 但与 in vivo PIV 数据的直接验证缺位
[C12] 机器学习在 CFD 的应用: 2022+ 文献中 PINN (Physics-Informed Neural Network) + Neural ODE 用于实时血流预测; Gasser 教材未涉及
[C13] 多尺度 FSI: 从红细胞-血浆界面 (μm) 到动脉 (cm) 跨 4 个数量级; Ch 6 单相连续介质不能跨尺度
[C14] 个性化 CFD: CT-A 几何 + 入口流量 + 黏度模型 + 壁本构 (Ch 5) + 求解器 = 完全个性化; 但计算代价 (h/级到天) 与临床实时性 (min 级) 不匹配

6. 个人反思与批判性分析

6.1 与本人血管生物力学研究的直接对接

本章是本人 FSI (Fluid-Structure Interaction) 课题的流体侧基础:

Carreau-Yasuda 模型 (Eq. 6.7): 本人 FEniCS-FEniCS 耦合代码中直接使用 血液黏度
Womersley 入口条件 (Eq. 6.46): 本人 AAA FSI 模拟的入口边界条件
Moens-Korteweg 波速 (Eq. 6.54): 本人研究 PWV-刚度关系直接使用
Hagen-Poiseuille 阻力 (Eq. 6.42): 本人微循环血流分析直接使用
WSS + OSI 量化 (Sect. 6.8): 本人血管壁 G&R 模拟中输入给 Ch 7 的血流参数
Hemolysis Power Law (Eq. 6.15): 本人研究中评估心室辅助装置 (VAD) 血液相容性
Fåhræus-Lindqvist 效应: 本人研究微循环 G&R 中黏度的直径依赖
Boundary Layer plasma 黏度: 本人研究中认识到近壁 WSS 应基于血浆黏度

6.2 Gasser 框架的局限性

黏度模型缺乏多相: Gasser 给 Quemada / Krieger, 但实际临床 CFD 仍用单相; 红细胞-血浆两相 FSI 才是正确物理图像
Power Law 血液损伤的工程局限: $C, \alpha, \beta$ 跨物种差异 4 个数量级, 临床推广困难; 引用 [610] 的"模型选择影响小"是经验性, 缺乏机制
Boundary Layer 简化: 近壁血浆层 (Gasser 引用 [234]) 的厚度准确测量缺位, 实际工程大多用表观黏度 → 系统低估 WSS
Womersley 流的临床应用困难: 大动脉有锥度/弯曲/分叉, 单一 Womersley 解是局部近似; 临床 CFD 仍需完整 NS 求解
Moens-Korteweg 增量假设: $E$ 是增量模量, 真实血管是非线弹 (GOH); 单一 PWV 测得的"刚度"是平均, 不能反映非线弹性的细节
VS 量化的临床落地困难: 4D flow MRI 时间分辨率不够, 完整 VS 时空演化难以捕捉; 临床大多用最大/平均 WSS, 忽略 VS
CFD 验证与确认 (V&V): Gasser 给"Newtonian vs Carreau-Yasuda 50-200% 差异", 但in vivo PIV 数据的直接对比缺位
2022+ 的方法学转向: PINN, Neural ODE, Real-time CFD 已在 2022+ 涌现; Gasser 教材未反映

6.3 一个观察: Gasser 黏度模型选择的"工程智慧"

Gasser 在 Table 6.1 给5 套模型参数, 但没有强推任何一个。这是工程智慧:

Newtonian 的好处: 简单, 计算快, 工程接受度高
Carreau-Yasuda 的好处: 物理清晰, 涵盖三段, 计算代价中等
Quemada / Krieger 的好处: 包含 hematocrit 物理, 适合病理血液 (贫血, 红细胞增多症)

Gasser 没说"哪个最好", 而是让读者根据 IMA 自己判断。本人研究的 IMA 是"AAA 个体化 FSI", 偏向 Carreau-Yasuda; 临床快速 CFD 的 IMA 是"30 min 内出报告", 偏向 Newtonian。

6.4 一个批判: Gasser 没给出"多相血液"的工程实现

Gasser 在 6.4.4 给 Quemada / Krieger 等多相模型, 但实际 CFD 落地仍用单相。这是个理论与工程脱节:

理论上: 红细胞-血浆两相 FSI 是正确物理图像 (尤其在微循环)
工程上: 两相 FSI 网格尺度 (μm) 与动脉尺度 (cm) 跨 4 个数量级, 计算不可行

Gasser 给出唯象的"复合"黏度模型 (如 Quemada) 作为妥协, 这是工程妥协而非物理正确。批判在于: Gasser 没明确告诉读者"这两个模型是妥协, 不是精确物理", 容易让初学者误以为"用 Quemada 就是物理正确"。

6.5 一个意外发现: Hemolysis 在 Eulerian 实现天然正则化

Gasser 引用 [610] 给的 Eulerian hemolysis (Eq. 6.16) 用$(1 - H_L)$ 正则化项, 防止 $H > 1$。这个正则化技巧是数值方法学的优秀工程实践, Gasser 没明确强调"这是正则化, 不是物理", 但工程实现中是必要的。本人研究中曾用 Lagrangian 实现遇到 $H > 1$ 的问题, 转用 Eulerian 后稳定。

7. 重要参考文献 (chapter-local)

注: 数字编号仅在本章内引用, 跨章不连续

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模型	公式	参数	特点
Newtonian	\(\eta = const\)	\(\eta\)	简单, 剪切率 > 200 s⁻¹ 有效
Power Law (Eq. 6.6)	\(\eta(\dot{\gamma}) = \eta_0(\lambda\dot{\gamma})^{n-1}\)	\(\eta_0, n\)	\(n<1\) shear-thinning; \(\dot{\gamma}\to\infty\) 给出 \(\eta=0\) (非物理)
Carreau-Yasuda (Eq. 6.7)	\(\eta(\dot{\gamma}) = \eta_\infty + (\eta_0 - \eta_\infty)(1 + (\lambda\dot{\gamma})^\alpha)^{(n-1)/\alpha}\)	5 个	涵盖"低 + 过渡 + 高"三段; \(\alpha=2\) 简化为 Carreau
Casson (Eq. 6.8)	\(\eta(\dot{\gamma}) = \eta_\infty(1 + \sqrt{\tau_0/(\eta_\infty\dot{\gamma})})^2\)	\(\eta_\infty, \tau_0\)	含屈服应力 \(\tau_0\) (rouleaux 临界)

模型	公式	特点
Walburn-Scheck (Eq. 6.9)	\(\eta_0 = c_1\exp(c_2\varphi)\), \(n = 1 - c_3\varphi\)	经验, 含 hematocrit
Quemada (Eq. 6.10)	\(\eta = \eta_p [1 - 0.5(k_0 + k_\infty\sqrt{\dot{\gamma}/\dot{\gamma}_c})/(1 + \sqrt{\dot{\gamma}/\dot{\gamma}_c})\varphi]^{-2}\)	半现象学, \(k_0, k_\infty, \dot{\gamma}_c\) 是 hematocrit 多项式
Krieger-based (Eq. 6.11-6.13)	\(\eta = \eta_p(1 - \varphi/\varphi_{\max})^{-n}\)	\(\varphi_{\max} = 0.98\) (变形红细胞) vs 0.64 (刚体球)