第 36 章：骨盆肌活动的力学与病理学（Mechanics and Pathomechanics of Muscle Activity in the Pelvis）

1.1 骨盆底的发育解剖（Developmental Anatomy of the Pelvic Floor）

作者开宗明义指出，直立动物躯干的尾端必须由多层骨盆与会阴筋膜及横纹肌封闭，尽管筋膜对骨盆腔底的贡献与肌肉同等重要，临床视角下本章聚焦于肌肉的角色。从深到浅，骨盆漏斗状盆底的尾端依次排列三层肌肉：骨盆膈（pelvic diaphragm）、深会阴肌与浅会阴肌；此外梨状肌与闭孔内肌也参与骨盆腔壁的构成，但其对盆壁的贡献仅属附带。骨盆底的肌肉承担多种功能：封闭骨盆出口、容许尿道、肛管、阴道等盆内通道的通过并控制其开度、支撑盆腔脏器、调节腹内压、协助排便、排尿及性功能。

骨盆底肌区别于其他中轴或附肢横纹肌的几个要点是：(1) 常与含平滑肌的结构混合，因而兼具自主神经与躯体神经的双重支配；(2) 主管排尿、排便、性功能、分娩及盆腔脏器支持等内脏相关功能；(3) 受下运动神经元支配，但这些下运动神经元受脑干与下丘脑纤维的特异控制，得以在一定程度上脱离大脑皮层的随意控制；(4) 收缩时并不引发关节运动。

关于人类骨盆底肌的发育所知甚少。一般推测它们像腹前外侧躯干肌一样来自体节，但骨盆底肌与躯干肌的形态相差悬殊。一种解释认为，原始 8 到 10 个尾节段退化后所剩 3 到 4 个被前移以封闭骨盆出口，但 Wilson 反对此说，认为骨盆底肌独立发育，具有特定的附着与功能。

两足直立与分娩大头颅胎儿这两个独有特征在人类骨盆的演化中留下深刻印记。两者共同反映在骨盆骨性结构与位于骨盆出口处的纤维肌性骨盆底的改变。传统上解剖学家将骨盆底定义为骨盆膈的筋膜与肌肉层——即肛提肌、尾骨肌及其相关筋膜；部分临床医生因会阴肌与筋膜与骨盆膈在解剖、神经、功能与临床上紧密相关，也将其纳入骨盆底。Moore 建议将骨盆膈视作主地板、尿生殖膈视作子地板，以保持形态与功能上的相似性并维持各自独立；本章将骨盆与会阴肌视为独立结构。

直立姿势迫使骨盆底演化出支持腹盆腔脏器重量并调节腹内压的功能。一些作者认为骨盆底的改变是直立姿势得以实现的关键条件。筋膜与肌肉元素相应特化，以抵抗在多种活动中增加的腹内压，包括呼气时膈肌收缩相关活动（说话、唱歌、咳嗽、喷嚏、笑、口哨、呃逆）、膈肌收缩联合声门闭合相关活动（举重、呕吐、排尿、排便、经阴道分娩时的用力——即 Valsalva 动作）、以及躯干肌肉在不同体位或体位变化中的收缩（站立、行走、前倾、弯腰、由仰卧到站立）。直立姿势下骨盆底最显著的变化是肌肉减少、肌腱与筋膜增多，以补偿肌肉缺失、避免过度的能量消耗；代谢与收缩特性方面也相应特化：人类骨盆底肌主要由抗疲劳的 I 型纤维构成。

1.2 骨盆与会阴肌肉（Muscles of the Pelvis and Perineum）

按解剖学视角，尾端的横纹肌纤维传统上被分为：构成骨盆腔后外侧壁并活动股骨的肌肉、骨盆膈与会阴肌。从功能视角看，骨盆膈与会阴肌又可分为两组：(a) 形成括约肌并将其系于盆内通道（尿道括约肌、阴道括约肌、肛管括约肌）的纤维；(b) 紧贴盆内通道并将其连同括约肌一同附于骨盆骨性周缘的纤维。两种视角的描述下文兼采。

与躯体功能相关的骨盆肌：梨状肌与闭孔内肌分别构成骨盆腔后壁与侧壁，二者都是髋关节外旋肌，主要为臀部肌，经坐骨大、小孔出骨盆腔，止于股骨大转子。梨状肌由骨盆内骶丛的分支支配，闭孔内肌神经则出坐骨大孔再经坐骨小孔返回骨盆。这两块肌肉在第 39 章详述。

与内脏功能相关的骨盆肌：两侧骨盆的横纹肌与筋膜共同构成骨盆膈，由肛提肌与尾骨肌两部分组成。在骨盆额状切面上，骨盆膈呈倒置帐篷状悬于两侧髂骨之间，是骨盆腔的尾端边界。骨盆出口在骨盆腔的下方与外侧，因为骨盆膈横跨骨盆骨壁之间而非骨盆下口的周缘。骨盆膈的详细结构以表格 36.1 给出（详见 1.3 节的引述）。

1.3 会阴肌（Perineal Muscles）

会阴的骨韧带性骨架由形成骨盆出口的结构——耻骨弓、坐骨支与坐骨结节、骶结节韧带与尾骨——构成。会阴是骨盆膈尾端的菱形区，被一条横线分为前方的尿生殖三角与后方的肛三角。尿生殖区的横纹肌分深、浅两层：浅会阴间隙内有浅会阴深横肌、球海绵体肌与坐骨海绵体肌；深会阴间隙内有深会阴横肌与尿道括约肌。尿道括约肌又分环形纤维、尿道压肌（compressor urethrae）与尿道阴道括约肌。会阴深横肌与其筋膜合称尿生殖膈。尿生殖区会阴肌对多种内脏功能贡献明显：尿道括约肌辅助随意排尿控制；男性球海绵体肌协助精液与终末尿液的排出并参与阴茎勃起；女性球海绵体肌连同肛提肌阴道部与尿道阴道括约肌纤维形成阴道括约肌；坐骨海绵体肌则参与阴茎或阴蒂勃起。肛三角中只有一块肌肉——肛门外括约肌，包绕整个肛管，传统上分为皮下、浅、深三部分；其深层纤维与耻骨直肠肌及耻骨肛门肌纤维相混，对肛门节制贡献明显。

1.4 躯体（外）括约肌（Somatic (External) Sphincters）

若干骨盆与/或会阴横纹肌束构成环绕并守护盆内通道的括约肌。外尿道括约肌由肛提肌的环形纤维与会阴深间隙的尿道括约肌构成。在女性，阴道括约肌（VS）由肛提肌阴道部、尿道括约肌的尿道阴道括约肌部分以及球海绵体肌共同组成。外肛门括约肌（EAS）由肛门外括约肌的皮下、浅、深三部分组成。肛提肌中的耻骨直肠肌为肛门节制贡献特殊功能：通过在肛管直肠交界处维持约 80°的会阴屈曲，它在除排便外的所有时间为外肛门括约肌提供额外的括约功能。这些躯体括约肌由躯体传出与躯体传入纤维支配，躯体传出走行于来自 S3-4 腹侧初级支的小支或来自 S2-4 腹侧初级支的阴部神经；躯体传入走行于阴部神经，终止于 S2-4 的固有核（nucleus proprius）。

1.5 骨盆与会阴肌纤维的功能与代谢特性（Functional and Metabolic Properties of Pelvic and Perineal Muscle Fibers）

骨盆膈与会阴的横纹肌纤维以 I 型慢肌纤维为主，其电生理特征区别于其他横纹肌。由于这些肌肉除排尿与排便外其余时间均保持电活动，因此需要抗疲劳。对女性尸体标本中肛提肌、髂尾肌、尾骨肌的组织化学分析显示，约三分之二的纤维为 I 型慢肌纤维；尿道与肛门开口周围的区域 II 型快肌纤维密度较高。在常规体位变化中，I 型纤维的持续紧张活动支撑盆腔脏器并保持泌尿生殖开口闭合，从而卸载盆内结缔组织的负荷；当腹内压突然升高时，紧邻尿道与肛门开口的 II 型纤维立即被募集以维持闭合。尿道与肛门周围的肌纤维还具有极慢的放电频率（清醒与睡眠周期中为 3-4 次/秒）；对其被动长度-张力关系的研究显示，它们在被动拉力作用下比其它横纹肌更僵硬或产生更大的张力，这种僵硬被归因于肌纤维周围结缔组织被动特性的改变。

相关临床要点：临床医生要改变骨盆与会阴肌的状态，部分依赖于理解这些肌肉的代谢与收缩特性以及运动生理学原理如何影响其训练。这直接关系到为骨盆底功能障碍患者开具运动、特定活动及其它治疗干预方式时的选择。要实现最大效果，临床医生必须了解这些多功能肌肉的几个特点：它们由可受训练影响的随意横纹肌纤维组成；多数为 I 型纤维，呈紧张性放电并应对耐力性运动（即多个次最大收缩）反应最好；控制括约肌、以 II 型纤维为主的相位性纤维则应对短时间高强度运动反应最好。

1.6 会阴中心腱（Central Tendon of the Perineum）

会阴中心腱（perineal body）是会阴内一个重要的产科与妇科结构。它位于菱形会阴的中央点——尿生殖三角与肛三角交界处。在女性，这一致密组织块位于阴道与肛门开口之间；在男性则位于阴茎根部与肛门开口之间。会阴体由三角形的纤维肌性凝结构成，在女性比男性大而临床意义更突出。牢固附着于其上的有来自骨盆与会阴多种肌肉的躯体与内脏纤维，包括耻骨尾骨肌、肛提肌阴道部、肛提肌前列腺部、尿道括约肌、浅与深会阴横肌、肛门外括约肌、球海绵体肌、肛门内括约肌与直肠纵行（平滑）肌。这些肌性连接将会阴体锚定于耻骨、坐骨与尾骨，从而维持尿道、阴道与肛门在骨盆出口的中线位置。骨盆膈与会阴肌通过其与会阴体的连接收缩时上提骨盆底，支撑盆腔脏器并抵抗腹内压增加；其放松则使骨盆底下降，是排尿与排便的重要组成。

临床相关提示：作为盆腔脏器最低与最后一级支持，会阴体在女性中尤为重要。分娩过程中会阴体被撕离其附着的肌肉可能导致统称为骨盆底功能障碍的疾病。一些产科医生实施会阴切开术以预防性控制分娩时撕裂的位置与程度——正中会阴切开术切开会阴体，而中外侧会阴切开术则自中线出发向外后方弧形切开。会阴切开术的常规使用存在较大争议——近期一些证据表明该术式可能造成比不切开更多的骨盆膈与会阴肌损伤。

1.7 骨盆与会阴肌的神经控制（Nervous Control of Muscles of the Pelvis and Perineum）

一般人体运动学教科书不详细讨论横纹肌的神经控制，但骨盆膈与会阴肌并非普通肌肉，本章因此破例对其神经控制做以下展开。

脊髓中枢：一百年前 Onufrowicz（自名 Onuf）描述了位于脊髓腹侧角、负责骨盆与会阴躯体（骨骼、横纹）肌躯体支配的一小簇前角细胞——Onuf 核（ON）的胞体位于脊髓 S2-4 节段腹侧角，其轴突主要经阴部神经到达目标肌肉；来自这些肌肉以及会阴皮肤的躯体传入纤维也走行于阴部神经，主要终止于 S2-4 的固有核（NP）。节前副交感神经元胞体位于 S2-4 的骶自主神经核（SAN），内脏传入的第二级胞体位于同节段的中间内侧核（IMM）。这种安排将躯体传出（ON）、躯体传入（NP）、副交感内脏传出（SAN）与内脏传入（IMM）四类细胞柱集中到同一批脊髓节段，便于骨盆底与会阴所有横纹肌与副交感支配平滑肌的协调。支配该区域交感支配平滑肌纤维的节前神经元位于脊髓 T11-L2 的中间外侧核（IML），与交感纤维伴行的内脏传入二级胞体位于同节段（T11-L2）的 IMM 核。

在多种哺乳动物中，雄性与雌性 ON 神经核之间存在神经解剖与生化的差异，这种性二态不仅见于 ON 神经元，也见于其所支配的肌肉。ON 脊髓神经元在数量上较多、雄性的骨盆与会阴肌发育也更充分。这种下运动神经元与肌肉的性二态在发育早期即出现并依赖性激素。雄激素存在时 ON 内较多运动神经元得以存活，从而保住雄性骨盆与会阴横纹肌纤维；雌性由于雄激素分泌大幅减少，较多运动神经元经程序性细胞死亡（凋亡）而丢失，导致更少的骨盆与会阴肌纤维。从功能角度看，雄性因需提起更重负荷并抵抗更高腹内压而需要更厚壮的肌肉；雌性则因妊娠期需长时间抵抗静态负荷而获得更多的筋膜与韧带成分以加固骨盆底。球海绵体肌与坐骨海绵体肌在物种延续中承担勃起与射精功能，这也部分解释了雄性在这些会阴肌上需要更多肌纤维与更大运动池的原因。

脊髓上中枢：数个高级中枢神经系统中心共同控制涉及骨盆与会阴肌功能的躯体神经元（下运动神经元）与内脏神经元（节前自主）。位于大脑额叶 Brodmann 4 区的运动神经元发出直接的皮质脊髓投射到 ON——阴部神经的运动池。其他皮质下中枢也显著参与对 ON 的节段上控制，最突出的是下丘脑与脑干网状结构。排尿似乎是骨盆内脏功能中界定最清楚的，作者以排尿作为示例：定义与描述所用术语在排尿以外的功能（排便、分娩、性功能）中应可类推。

排尿的中枢组织与协调依赖于位于脑桥被盖背外侧的两个网状结构中心。内侧区（M 区或 Barrington 区）作为脑桥排尿中枢（PMC），外侧区（L 区）作为脑桥储尿中枢（PUSC）。除脑桥中心外，下丘脑还向 PMC、PUSC 以及 SAN 与 ON 中的脊髓神经元发出大量投射。

退行性疾病：由于 ON 神经元支配受意识控制的横纹肌，它们被归类为躯体神经元，但它们与内脏传出神经元有一些共同特征。与支配呼吸膈横纹纤维的膈核神经元类似，它们的持续功能由脑干中心调控，即使在清醒与意识缺位时亦然。与支配身体绝大多数横纹肌的下运动神经元不同，ON 神经元接受直接的下丘脑传入，其功能及所支配肌肉的活动必须与内脏神经元及内脏肌肉的活动密切协调。尽管 ON 细胞在形态、生化与功能上明显有别于其他躯体运动神经元并介于躯体运动与内脏运动分类之间。多项神经退行性疾病的病理变化支持这种"中间"分类：脊髓灰质炎、Werdnig-Hoffman 病、肌萎缩侧索硬化等下运动神经元疾病中，躯体运动神经元进行性丢失，而内脏运动神经元与 ON 神经元相对保留；相反，在 Shy-Drager 综合征、Hurler 综合征、Fabry 病等内脏运动神经元疾病中，ON 神经元选择性易损。ON 神经元与中枢自主核还共享多种生化特征。

临床相关提示：骨盆膈与会阴横纹肌在生理与神经上区别于其他随意性躯体肌肉；因此治疗师对其功能障碍的处理可能需要新思路。例如，一些女性（甚至未生育、无尿失禁者）不能随意收缩其骨盆与会阴肌；另一些人只能与腹肌、臀肌等其他随意肌协同收缩。这种随意可及性下降意味着传统运动方案对此类患者可能无效，临床医生必须以更具创新的方式开展康复。ON 神经元的"中间"分类对临床也有显著意义，例如某些下运动神经元疾病（如肌萎缩侧索硬化）中，尿失禁与肛门失禁作为疾病的晚期后遗症出现。

1.8 骨盆与会阴肌的特殊功能（Specific Functions of Pelvic and Perineal Musculature）

排尿节制与排尿：理解骨盆与会阴随意肌在排尿节制中的作用，先要简要了解所涉及的内脏结构——膀胱、膀胱颈与近端尿道。每者都含平滑肌纤维，接收内脏传出与内脏传入。

膀胱执行双重功能——被动储尿与主动排空。膀胱壁由交织的平滑肌束组成的单一单位——逼尿肌构成，受交感和副交感双重支配。节前副交感神经元胞体位于 S2-4 的 SAN，轴突走行于盆内脏神经（nervi erigentes）；节前交感神经元胞体位于 T11-L2 的 IML 核，轴突走行于胸与腰内脏神经。交感和副交感的节后神经元均位于下腹（下腹下）丛或其分支之一的膀胱丛。丰富的副交感纤维对逼尿肌起兴奋作用，而稀疏的交感纤维对逼尿肌起血管运动与抑制作用。走行于盆内脏神经的内脏传入纤维传递牵张与痛觉，走行于交感纤维的内脏传入仅传递痛觉。

膀胱颈与尿道起始部的平滑肌在组织学、组织化学与药理学上区别于逼尿肌细胞，且该区域呈性二态。在男性，该区域环形或真正的括约肌纤维构成内尿道括约肌（IUS），接受密集的兴奋性交感与稀疏的抑制性副交感支配。在女性，真正的括约肌纤维与交感神经纤维缺如，这可能是女性尿失禁发病率高于男性的多个因素之一。尽管形态学上 IUS 这一肌肉实体是否存在仍有争议，但在两性中，一束与胶原、弹性纤维交织的肌纤维都作为一个生理括约肌控制尿液从膀胱进入近端尿道。

脊髓上、脊髓与外周神经元素、膀胱、尿道与括约肌协同工作以维持尿节制并在适当条件下实现排尿，其顺序如下：膀胱在排尿间歇被动充盈，膀胱内压渐升；尿液借 PUSC 对 ON 神经元的直接激活而潴留于膀胱，结果外尿道括约肌（EUS）紧张活动并压迫尿道；下丘脑室旁核激活 S2-4 的 SAN 与 T11-L2 的 IML 核神经元，使内尿道括约肌兴奋收缩、逼尿肌抑制，进一步协助储尿；只要膀胱压不超尿道压，尿节制即可维持；当膀胱充盈至 400-500 mL，膀胱压超过尿道压时排尿反射被启动——排尿反射由以下级联组成：膀胱壁牵张感受器受刺激，激活经 S2-4 背根进入脊髓、终止于 IMM 二级神经元的内脏传入纤维；IMM 神经元轴突在脊髓网状束中上行至脑干网状结构，再到 PMC；PMC 细胞活动经直接兴奋 SAN 与 IML 神经元、同时经中间神经元抑制 ON 神经元，导致膀胱收缩、IUS 与 EUS 放松；IMM 神经元轴突还经脊髓丘脑束上行至丘脑腹后核，丘脑向皮层投射产生膀胱充盈与排尿意识的知觉；排尿反射与皮层投射共同导致排尿。当排尿反射在不适当时间发生时，皮质脊髓纤维可直接兴奋 ON 神经元，在短时间内增强 EUS 收缩力以维持尿道闭合直至条件允许；若膀胱压超过增强后的尿道压，则即使 EUS 处于最大随意收缩仍会发生排尿。排尿还可由胸膈与腹肌收缩以增加腹内压（Valsalva 动作）来协助。

肛门节制与排便：肛门节制与排便由与尿节制及排尿相同或相似的结构控制与协调，存在一些主要差异。乙状结肠、直肠与肛管含有受内脏传出纤维支配的平滑肌纤维以及传递牵张的内脏传入纤维。直肠是消化道尾端的中间内脏结构，上续乙状结肠、下接肛管。乙状结肠是粪便的储存库；直肠在粪便进入激发排便前保持排空（慢性便秘时除外）。这三段肠壁都由薄的环形与厚的纵行平滑肌纤维构成。环形纤维收缩产生肠蠕动所见蠕动性收缩；纵行纤维激活则使该段肠管缩短。消化道下端的平滑肌接受交感和副交感双重支配。节前交感神经元胞体位于 L1-2 的 IML 核；多数节后交感神经元嵌于腹腔内上与下肠系膜丛神经节内，经上、下腹下丛到达肠尾端。节前副交感神经元胞体位于 S2-4 的 SAN，轴突走行于盆内脏神经，到达肠壁内或下腹下丛的节后神经元。副交感对肠平滑肌起兴奋作用，交感起抑制作用。走行于盆内脏神经（S2-4）的内脏传入传递牵张与痛觉；走行于交感纤维的传入仅传递痛觉。

肛管上三分之二，外肌层的环层增厚形成肛门内括约肌（IAS）。交感刺激导致 IAS 兴奋，副交感纤维抑制之。多数情况下，肛管静息压的约 80-85% 由 IAS 提供，EAS（由阴部神经下直肠支躯体纤维支配）提供 15-20%。EAS 与耻骨直肠肌的随意募集是当腹内压突然升高或需要延迟排便时将肛管压提升到静息状态以上的有效机制。

肛门节制与排便的脊髓上控制不如尿节制与排尿那样被研究得清楚。尽管存在一定的脊髓上（皮层）控制，但多数研究者认为排便控制最大的贡献来自反射机制。脊髓与自主神经节神经元、乙状结肠-直肠-肛管-IAS 平滑肌、EAS 与耻骨直肠肌横纹肌共同参与肛门节制与排便的感知运动整合，其顺序为：乙状结肠是排便间歇粪便的储存库；ON 与脊髓 IML 核神经元被激活导致 IAS 与 EAS 以及耻骨直肠肌紧张活动，维持除排便外的所有时间肛管与肛门的闭合；在腹内压升高的活动（用力举重、用力呼气、咳嗽、喷嚏、分娩）中 ON 与 IML 核兴奋及 IAS、EAS、耻骨直肠肌的肌肉收缩增加；相反在用力排便时，随意用力的同时肌反应幅度下降。排便前粪质借结肠蠕动从乙状结肠（可达左结肠曲）进入直肠；排便启动刺激通常是内在排便反射——直肠充盈后受牵张激活内脏传入；另一个触发机制是外在排便反射——骨盆底与肛门括约肌特别是耻骨直肠肌与肛提肌的其他纤维中的本体感受器被激活。排便反射完成导致 IAS 放松；然而若时机不当，EAS 的随意收缩可防止粪便进一步通过。SAN 的内脏传入刺激使直肠平滑肌蠕动活动增加，提供对排便反射的易化。若排便欲望强烈、时机与场所社会可接受，排便开始；忽略此冲动可逐渐导致慢性便秘。耻骨直肠肌放松使会阴屈曲部分变直、粪便进入肛管；坐下时耻骨直肠肌进一步放松、会阴屈曲进一步减小。粪便通过肛管由 EAS 放松实现，并由胸膈与腹肌收缩以增加腹内压（Valsalva 动作）协助。粪质通过肛管前后骨盆底放松下降，同时肛管纵行肌收缩使肛管变短以协助排出粪便。闭合反射在 IAS、EAS 与耻骨直肠肌收缩下发生，结果肛门口闭合与会阴屈曲恢复。

临床相关提示：利用手指刺激，治疗师可在脊髓损伤但反射弧完整的患者中借助内外排便反射进行排便管理。戴手套的润滑手指插入肛门通道内做 30-60 秒的环形运动可牵张粘膜与周围肌肉，刺激牵张感受器、激活内脏与躯体传入纤维，引起直肠平滑肌反射性收缩并使肠管排空。

性功能：本章讨论性功能中涉及内外生殖器平滑肌纤维与骨盆底、会阴横纹肌功能与神经控制的部分。男性为典型模式；女性性功能差异也涉及。性功能分为四期：兴奋、勃起、射精（性高潮）与消退。功能主要源于自主神经现象，其中两期含躯体成分。

兴奋由性意识或皮肤（尤其动情区）刺激通过躯体传入传至脊髓再到脊髓上中枢（尤其下丘脑、边缘系统、大脑皮层）引发。兴奋导致阴茎勃起，然后随精液排出与性高潮同步发生射精。消退期阴茎回到疲软状态。具体神经解剖基础：勃起是副交感现象——SAN 神经元活动导致阴茎螺旋动脉扩张、尿道海绵体与阴茎海绵体腔隙充血；横纹肌纤维的激活也参与勃起——球海绵体肌与坐骨海绵体肌在 ON 神经元刺激下的搏动性收缩增加勃起的硬度。射精分两相并由三类神经元控制。第一相为精液进入尿道，第二相为精液经外尿道口排出体外。发射（emission）期 L1-2 的 IML 核交感神经元刺激输精管与精囊，将精液输送至前列腺尿道并加入前列腺液；射精（ejaculation）期 L1-2 的 IML 核神经元活动维持 IUS 关闭以防精液逆流入膀胱、尿液漏出，ON 神经元激活 EAS 防止粪气漏出，SAN 副交感神经元激活导致尿道平滑肌收缩将精液经外尿道口排出；ON 神经元的激活引起坐骨海绵体肌与球海绵体肌搏动性收缩协助排出。射精后阴茎回到疲软（消退）状态——交感纤维导致螺旋动脉收缩，球海绵体肌与坐骨海绵体肌横纹纤维放松使静脉血从阴茎海绵体腔隙回流。

女性性功能在神经解剖上与男性遵循同一模式，唯一明显差异是女性生殖道虽分泌类似男性的液体但并不存在来自尿道的真正精液；生殖道液体沉积于前庭。如同男性射精期，女性性高潮期也有球海绵体肌与阴道括约肌的搏动性收缩。

分娩：妊娠期间子宫平滑肌纤维发生肥厚与拉伸；此外骨盆与会阴结构（含肌肉）体积与力量增加以代偿孕妇的直立姿势。EUS、EAS 与 VS 的括约纤维尤其发生肥厚，以在日益沉重的胎儿上方维持尿与肛门节制并阻断胎儿经宫颈排出。妊娠期间为支持而增大的软组织在分娩时必然被拉伸或撕裂，甚至可能阻碍胎儿通过。

妊娠期大部分时间存在的弱、慢、节律性子宫收缩（Braxton Hicks 收缩）在妊娠末增强，分娩开始后变得足够强以拉伸宫颈并使胎儿通过产道。雌激素相对于孕酮的升高与神经垂体分泌的催产素可能负责这些子宫收缩。宫颈与骨盆底传入纤维参与神经反射，使孕妇产生反射性屏气与排出胎儿的冲动。随分娩进展，一个真正的正反馈建立：胎头下降拉伸宫颈，内脏传入刺激子宫平滑肌收缩使胎儿进一步推入宫颈；同时对骨盆膈与直肠的压力激活躯体传入，引起胸膈与腹壁肌肉收缩增加腹内压，并刺激骨盆膈与会阴横纹肌收缩以抵抗该腹内压增加。随产程进展，胎儿通过的主要阻碍来自宫颈、骨盆膈与会阴。当子宫收缩在强度与频率上增加时，反射性被易化的骨盆出口肌肉被撕开以容许胎儿通过。此时尿道与肛门周围肌纤维以及会阴体可能自发破裂。

1.9 骨盆肌功能障碍（Pelvic Muscle Dysfunction）

骨盆底功能障碍描述了一系列涉及骨盆底与会阴神经、肌、筋膜元素单独或合并损伤的临床情况，包括排尿、排便、性功能紊乱、器官脱垂与骨盆不适。虽然女性、多次生育与高龄是被承认的危险因素，其他因素也可使男性与女性在各年龄段面临风险。临床对该领域兴趣在过去 10-20 年急剧上升，反映在科学和临床期刊发表数量与专业会议频率。但许多研究（特别是流行病学）数据由于对特定疾病基本定义的不一致、研究设计的差异与样本来源不同而难以解读与比较，显然需要更多设计良好的纵向研究回答相关问题。本节重点讨论女性骨盆器官脱垂与尿失禁、肛门失禁两类，因为它们有共同的病因特征并涉及本章主题的神经肌肉元素。

骨盆器官脱垂：泌尿生殖膈与骨盆膈的肌肉与骨盆筋膜及内脏韧带一起支撑盆腔器官，这些肌或筋膜无力或破裂可导致骨盆器官脱垂——定义为一个或多个盆腔器官突出入阴道。子宫脱垂发生于宫颈下降入阴道。直肠膨出、膀胱膨出与尿道膨出分别指直肠、膀胱或尿道突入阴道后壁或前壁。骨盆器官脱垂的确切病因与发病数尚不清楚——传统解释是骨盆底与会阴非收缩元素（内脏韧带、筋膜）的弱化或丧失与随之的骨盆器官支撑丧失；但阴部神经损伤与骨盆膈与会阴肌失神经也被牵涉。估计约 50% 经产妇女有不同程度的骨盆器官脱垂。该病保守治疗包括强化骨盆膈与会阴肌的运动和其他技术，部分患者可能需要手术。美国国家卫生统计中心报告每年约 40 万女性因生殖泌尿道脱垂接受手术干预。

尿失禁：1988 年 NIH 共识会议将尿失禁定义为"严重到有社会和/或卫生后果的尿不随意丢失"——这一相似定义亦被国际尿控协会采纳。尿失禁是巨大的社会、心理与经济问题。尽管真实发病率不明，1996 年估计 1300 万美国人受影响、代价 150 亿美元；1999 年英国 1000 万人受影响、代价 14 亿英镑。尿失禁在女性中比男性常见，在年长女性中比年轻女性常见，在多次生育女性中比未生育女性常见。15-64 岁女性尿失禁估计患病率 10-30%、男性 1.5-5%；在长期住院机构中可高达 50%。尿失禁的危险因素众多：男性包括前列腺切除；女性包括激素状态变化与阴道分娩；两性共有包括脊髓上神经损伤、高龄、功能障碍与药物。男性前列腺癌的早期发现与手术治疗使前列腺切除后尿失禁的发生率增加。由于女性泌尿道部分含雌激素受体，月经或绝经期循环雌孕激素水平变化可影响节制。阴道分娩可损伤骨盆底神经与肌肉特别是 EUS，其后尿失禁（短期或长期）可见于多达 20-30% 的首孕分娩后女性。综上，与男性相比，本区域控制肌纤维的运动池更小、肌纤维更少且无 IUS，所有这些都促成女性尿失禁患病率更高。高龄时骨盆膈横纹肌细胞显著丧失、结缔组织成分增加、血供减少。脊髓或脑桥以下神经损伤可导致逼尿肌-括约肌协同失调（表现为逼尿肌收缩与 EUS 放松的协调缺失）；脑桥以上损伤可导致逼尿肌反射亢进（表现为对逼尿肌的抑制丧失）。综合雌激素丧失、一次或多次阴道分娩、肌量丧失与结缔组织替代以及日益老龄、依赖药物人群中功能水平下降的因素，尿失禁问题的规模可被理解。

肛门失禁：虽然肛门失禁不被认为像尿失禁那样普遍，但仍然是严重问题——肛门失禁比其他类型的骨盆底功能障碍更易导致社交回避与精神痛苦，并可能与尿失禁一同成为个体被送入机构的最重要单一因素。由于患者极感窘迫甚至对医生都不愿承认，准确的流行病学数据难以获得。肛门失禁定义差异从气体（胀气）不随意漏出到液体或固体粪便的漏出。患病率报告范围 1% 到 18%。

尿失禁与肛门失禁有一些共同的发展因素——阴道分娩、脊髓上神经病变、高龄、功能障碍与药物。提肛肌（特别是耻骨直肠肌）、EAS 与其神经的医源性或分娩损伤可能是许多肛门失禁病例的病因。

治疗师在骨盆底功能障碍管理中的角色：所有涉及骨盆与会阴肌无力与骨盆疼痛的骨盆功能障碍保守处理都应包括治疗师。直到 20 年前，治疗师仍常规为产前产后骨盆底（Kegel）运动患者提供诊治——该实践逐渐式微，受时间限制、报销问题与兴趣下降影响。但过去数年见证了对骨盆底功能障碍个体临床与科学兴趣的复兴。越来越多治疗师将其作为实践与研究的重点方向。随着治疗师对这一以女性为主的群体中治疗干预有效性了解更多，这一趋势应继续并升级。

1.10 本章小结（Summary）

本章详述了骨盆与会阴横纹肌的解剖、功能与神经支配。从深到浅三层肌肉依次为骨盆膈、深会阴肌与浅会阴肌。构成这些肌肉的纤维功能与代谢特性被讨论。骨盆膈与会阴肌主要由抗疲劳的 I 型纤维构成。II 型纤维主要集中于紧邻尿道、阴道与肛门开口的区域。本章讨论了特异纤维类型在控制排尿、排便、性功能、分娩与骨盆器官支持等内脏功能中的角色。

为促进对骨盆与会阴肌特殊性质及其参与功能障碍方式的理解，本章详述其神经控制与骨盆内脏结构的功能协调。骨盆肌肉功能表现出精细的反馈系统，涉及交感和副交感影响以实现意识与无意识控制。特别关注这些肌肉及其控制神经元的性二态——男性肌肉更厚壮以在高负荷下提供更好的骨盆控制；女性肌肉较小、筋膜较多以提供更好的静态控制、尤其在妊娠期间。骨盆功能障碍在女性比男性更常见，可能涉及骨盆肌、神经或筋膜组分的异常。本章呈现了与性别、年龄、阴道分娩、肌萎缩与神经退行性变相关的骨盆与会阴肌功能障碍的大量有临床意义的后遗症。

本章个人批注

本章从解剖、生化、神经、内脏功能与功能障碍多个角度系统讨论了骨盆与会阴肌群，对我这种长期关注"骨肌系统"力学的人来说，是第一次把"非关节运动肌肉"如此完整地铺陈开来。几个让我印象深的事实点：

骨盆底肌并不在关节上发力——这与肩肘腕髋膝踝任何一章都不同；它的工作是封闭出口、维持通道闭合、在腹内压升高时提供反向支撑、协助内脏平滑肌完成排尿排便分娩勃起射精。这种"非运动性横纹肌"在本体上更接近呼吸膈肌而非常规骨骼肌，因此其疲劳耐受（I 型为主）几乎是结构性的必然。
Onuf 核神经元的"中间"分类令人深思。ON 既具躯体传出功能（支配随意肌），又有内脏特征（接受下丘脑直接投射、不依赖意识控制）。在病理上，ON 与膈核神经元的"耐受"性也类似——脊髓灰质炎与肌萎缩侧索硬化都保留它们，而 Shy-Drager 综合征却选择性打击它们。这种"双重身份"是临床上尿失禁、肛门失禁在某些下运动神经元病晚期出现的结构基础。
80-85% 肛管静息压来自 IAS（平滑肌内括约肌），EAS 与耻骨直肠肌只贡献 15-20%——这条数据颠覆了我对"外括约肌主导节制"的直觉，也解释了为什么在盆底训练中针对 IAS 周围平滑肌的反射性激活与针对 EAS 的横纹肌训练同时重要。盆底康复对治疗师提出的整合性要求由此可见。
性二态不仅在肌肉，也在下运动神经元——ON 神经元数量、肌纤维数都呈雄多于雌的差异。文中把它归因于雄激素减少导致的程序性细胞死亡。这是一个少见的"性激素→下运动神经元数→肌纤维数→功能表现"的清晰链条。我很好奇这条机制在女性绝经后盆底功能障碍高发中究竟起多大作用——文中没有量化，但暗示这是其中之一。
会阴切开术争议——作为一个被临床视为预防撕裂的标准操作，本章引证 Argentine 试验指出它可能"造成更多而非更少的损伤"。这是一个对我有冲击的反直觉发现，需要我之后看 Argentine 1993 Lancet 原文确认。
本章许多内容——肌纤维类型、神经中枢、Pudendal 神经传导——对盆底物理治疗（Kegel、训练协议、生物反馈）有直接含义。但本章在"治疗师角色"一节只点到为止地谈到 Kegal 运动的兴衰，并没有给具体的训练协议。这与第 34 章对腰椎的力学分析形成鲜明对比——后者给出了完整的静力学模型。盆底这一领域目前更靠临床经验而非力学建模来支撑，对未来研究是机会也是挑战。

与上下章的衔接（一段话）

第 35 章从骨与关节角度建立了骨盆的结构框架——骶髂关节、耻骨联合、骶骨、髂骨与力线传导；本章则把焦点从静态骨架转向动态的"非关节运动肌肉"：骨盆底与会阴肌群。第 37 章将继续沿第 35 章的结构脉络，进入髋关节的肌肉活动分析；因此本章是"骨盆底专题"的一次独立深潜——它不像第 35 与第 37 那样为髋关节运动服务，而是回到上一节腰椎链的尾端，把脊柱-骨盆功能链的"末端执行器"——那些负责节制、排出、勃起与分娩的肌群——单独拿出来讨论。从全书结构看，本章的作用是让读者意识到骨盆不仅是承重与下肢运动的支点，更是承担多项内脏功能的多功能基座——这一认知在临床康复视角下至关重要，也使读者在进入第 37 章"髋关节"之前先把"骨盆底"这一容易被忽视的层级补齐。