第 12 章：神经模式形成（Neural Models of Pattern Formation）
12.1 用一个简单的激活–抑制模型说明神经发放中的空间图样（Spatial Patterning in Neural Firing with a Simple Activation–Inhibition Model）
本章从最简单的标量模型出发，引入神经活动空间图样的基本概念。神经细胞可以自发发放（突发性活动）也可以恒定频率重复发放，其是否发放取决于自发发放率与来自邻近细胞的兴奋性与抑制性输入——而这种输入并不限于最近邻，可以是长程的，既可以为正（诱导活动）也可以为负（抑制）。在卷积积分方程 (12.2) 的框架下，作者把细胞位置 x 在时刻 t 的发放率记为 n(x, t)，在没有空间相互作用时假设细胞可以处于静息态或以归一化值 1 自发发放，当 n 被扰动后遵循 dn/dt = f(n)，其中 f(n) 在 n=0 和 n=1 处为零，对应图 12.1(a) 的单一正定常态，或 n=1 和 n=0 稳定而 n=n_c 不稳定的双稳阈值动力学（12.1(b)）。
把空间变化纳入后，位置 x 处细胞所受邻域影响通过对位置 x′ 的卷积 w∗(n−1) 体现，其中 w 是关于 |x−x′| 的影响核，假设为对称的，且满足 ∫w(|x−x′|)dx′<0（12.3），从而保证小 n 时 n_t>0，n 始终非负。作者随后明确指出，本章模型的核心要素是"短程激活、长程抑制"——这一格局与之前章节讨论的局部激活–侧向抑制概念相一致。直观机制是：在均匀态 n=1 上加空间扰动，若在某处 w>0 且 n>1，卷积项在该处自催化增长同时在最近邻 w<0 区抑制，从而放大异质性，最终形成空间图样。
线性化时设 u=n−1（|u|≪1），得到 u_t = −a u + ∫w(|x−x′|)u(x′, t)dx′，其中 a=|f′(1)|（12.5）。代入平面波试探解 u∝exp[λt+ikx] 即得色散关系 λ=−a+W(k)（12.7），其中 W(k) 是 w 的 Fourier 变换；作者提醒，w(z)=w(|z|) 与对称核相结合使得也可对 (12.5) 整体作 Fourier 变换并用卷积定理，等价于对 u 在 (12.6) 上对所有 k 求和。一个简单的对称核可由 exp[−b x²]（b>0）构造，其 Fourier 变换为 (π/b)^{1/2} exp[−k²/(4b)]（12.8）–(12.9），如图 12.3(a) 所示。两个重要性质是：函数在 x 空间越窄越高，在 k 空间对应越宽越矮；图 12.3(b) 给出如何用两个核构造出短程激活–长程抑制核，图 12.3(c) 是其 Fourier 变换的草图，作者强调 W(k) 与原核 w(x) 在形状上相似但上下颠倒。
回到色散关系 (12.7) λ=λ(k)。结合第 2 章 2.5 节的色散关系通论可以判断模型的图样生成潜力。由图 12.3(c) 中 W(k) 的形式可画出 λ(k)，如图 12.4。当 a（它显然是 (12.5) 中的稳定项）足够大时 λ<0 对所有 k，均匀解 n=1 对所有空间扰动线性稳定；a 减小到临界分支值 a_c 时 λ=0，而 a
作者特别强调一个与第 2 章基本色散关系的"细微但关键"差异：当 a→0 时 λ=W(k)，大 k 段也变成不稳定的，存在无穷范围的不稳定波数；此时最终稳态空间结构对初始条件高度敏感，数值模拟（即使二维）下不规则条纹往往占据主导，纯非线性决定最终图样。把卷积核影响限制于 z=0 的窄邻域，把 n(x+z) 作 Taylor 展开，利用 w 的对称性让奇数矩为零，便得到积分方程的微分方程极限：n_t = f(n)+w_0(n−1)+w_2 n_{xx}+w_4 n_{xxxx}+···，其中 w_{2m} 为核的 2m 阶矩（12.12）。作者用 w(z)=b_1 exp[−(z/d_1)^2]−b_2 exp[−(z/d_2)^2]（b_1>b_2，d_1<d_2，12.13）作为示范核，其 Fourier 变换由 (12.14) 给出，W(0)<0 要求 b_1 d_1−b_2 d_2<0（12.15），由此得到非平凡的 kM²（12.16）。零阶矩与二阶矩分别为 w_0=√π(b_1 d_1−b_2 d_2)、w_2=(√π/4)(b_1 d_1^3−b_2 d_2^3)（12.18），其符号取决于参数；展开在 (12.12) 中应在哪里截断取决于各矩的相对大小，核的作用域越宽，需要保留的项越多。若 w_0<0 则满足 (12.3) 的非负性条件（且在空间独立情况下 f(n)+w_0(n−1)∼−w_0>0），若 w_2<0 则该项对应负扩散（在更高阶项分析中是失稳项），若 w_4<0 则对应长程负扩散、为稳定项——这种高阶方程的空间结构化解由 Cohen 与 Murray (1981) 详细分析过，他们的方法也可以应用到机制 (12.2) 上。
12.2 视觉皮层中条纹形成的一种机制（A Mechanism for Stripe Formation in the Visual Cortex）
视觉信息经视神经从视网膜细胞传递到外侧膝状核，再投射到视觉皮层。猫和猴的皮层 IVc 层电生理记录显示，刺激右眼的神经元在空间上形成条带，并与刺激左眼的条带交错，宽度与间距约 350 μm，这就是 Hubel 与 Wiesel (1977) 描述、并使他们获得 1981 年诺贝尔奖的"眼优势条纹"（ocular dominance stripes）。这些条纹并非所有哺乳动物都有（小鼠、大鼠、美洲猴就没有），且其存在与视觉处理功能未必直接相关。图 12.5(a) 展示了猕猴皮层中眼优势条纹的空间重构。
作者提醒读者，眼优势条纹与自然界中其他条纹（斑马纹、指纹等）有形态相似性，但机制未必相同——指纹的力学–化学机制见第 6 章 6.7 节。猴的眼优势条纹在出生前即开始形成，出生后六周完成；只要尚未完全形成就可被改变：闭合一侧眼睛约 7 周会使该眼输入条带变窄、对侧眼条带变宽；双眼都蒙住则几乎不影响条纹；若模式已完全形成（约 2 个月后）则闭眼不再有效果——存在一个关键期。Hubel et al. (1977) 据此提出条纹形成于发育期皮层中两眼终端竞争：若某区域被右眼输入支配，则该眼突触抑制左眼突触建立并强化自身，形成一种两类的激活–抑制机制。Swindale (1980) 在此思想基础上提出具体的模型机制。
设 IVc 层为二维区域 D，n_R(r, t)、n_L(r, t) 是位置 r、时刻 t 左右眼突触密度。来自邻域的刺激用 s_R = w_{RR}∗n_R + w_{LR}∗n_L 等卷积表示（12.19），其中权核假定 w_{RR}=w_{LL}=w_a（短程激活）、w_{RL}=w_{LR}=w_i（长程抑制，图 12.6），激活区约 200 μm，抑制区约 200–600 μm。模型机制写为 ∂n_R/∂t = f(n_R)[w_a∗n_R + w_i∗n_L]，对 n_L 类似（12.20），其中 f(n) 在 n=0 与 n=N 处为零、f′(0)>0、f′(N)<0，可取 logistic 形式。该机制保证密度非负有界，并蕴含稳态 n_R=0, n_L=N 与 n_L=0, n_R=N 稳定——作者用 f(n)=n(N−n) 在 nR 较小时显式验证了第一式给出 n_R,t≈N n_R (w_i∗N)<0。
若假设总密度 n_R+n_L=N 为常数，则 ∂n_R/∂t=−∂n_L/∂t，要求 w_a=−w_i，模型简化为标量方程 ∂n_R/∂t = f(n_R)[w_a∗(2 n_R−N)] = f(n_R)[2 w_a∗n_R−K]，n_L=N−n_R（12.21）。该方程有三个稳态（12.22），前两个已证线性稳定。第三个稳态（n_R=n_L=N/2）的线性化在小扰动 u(r, t) 下得到 u_t = (1/2) N² w_a∗u（12.23）；二维平面波解 u∝exp[λt+ik·r] 给出 λ = (1/2) N² W_a(k)（12.25），其中 W_a(k) 是 w_a 在皮层区域 D 上的 Fourier 变换，k 是特征向量，波长 2π/k 而 k=|k|。由于 w_a 与 12.1 节中 w 类似、其 Fourier 变换与图 12.3(c) 同形，因此 W_a(k) 在 k=0 附近取负值、随 k 增大又为正，存在无穷范围的不稳定波数；尽管存在使 λ 取最大值的 kM，但非线性效应下并不显然支配，数值模拟显示结果强烈依赖初始条件，与"无穷范围不稳定模"情况下常见的现象一致。W_a(k)>0 对应的全部不稳定波矢的 k 空间区域无穷扩展，整体不稳定解是 (12.24) 形式的模式在不稳定波矢上的积分，最终演化为空间异质稳态。
Swindale (1980) 用此模型做了多种发育期实验模拟，包括单眼剥夺：限制某眼在发育期内一段时间的输入。模拟结果显示存在关键期使剥夺产生显著效果，与真实实验观察一致；他还研究了皮层发育中若干周内视觉皮层的整体生长对条纹模式的影响，模拟显示条纹倾向于沿生长方向延伸（图 12.7(b)）。作者顺带评论：神经类模型似乎偏好条纹图样，而反应扩散在大区域上更偏好斑点图样；Zhu 与 Murray (1995) 推导了若干机制下斑点与条纹的判别条件，本模型具有 0<k<∞ 的无穷不稳定模范围，特征值在 k=0 附近有界——从线性失稳角度看，这是本模型色散关系与第 2 章讨论的那些色散关系之间的一个主要差异；何时一个具有 0<k<∞ 无穷不稳定波数范围的模型偏好不规则条纹而非孤立斑块，仍是数学上有趣的开放问题。
12.3 视觉幻觉图样的脑机制模型（A Model for the Brain Mechanism Underlying Visual Hallucination Patterns）
幻觉可由多种原因诱发：偏头痛、癫痫、晚期梅毒、自 1960 年代以来尤其显著的外部药物刺激（如危险的 LSD 与来自 peyote 仙人掌的 mescaline）。Klüver (1967) 的大量研究把早期阶段主观看到的简单几何图样归纳为四类：(i) 格子、网络、栅格、蜂窝；(ii) 蛛网；(iii) 螺旋；(iv) 隧道、漏斗、锥形（图 12.8）。这些幻觉与外周输入无关——例如 LSD 在盲人身上仍能诱发视幻觉，皮下电极刺激也能产生视经验——说明其源头在视觉皮层。Ermentrout 与 Cowan (1979) 的开创性工作正是基于"幻觉源于皮层"这一假设提出并分析了一个产生基本图样的神经网络模型，本节详细讨论之。
视网膜图像（极坐标 (r, θ)）被共形映射到皮层图像（笛卡尔坐标 (x, y)）：视网膜神经节细胞密度随距中心距离下降，故中央视野小对象在皮层映射区会更大。小皮层面积 dx dy 对应视网膜 Mr dr dθ，M 是放大参数。Cowan (1977) 由生理测量推得 visuo-cortical 变换 x=α ln[βr+(1+β²r²)^{1/2}]，y=αβ r θ(1+β²r²)^{-1/2}（12.26）；在中心凹附近 x∼αβr、y∼αβrθ（12.27），离开中心后 x∼α ln[2βr]、y∼αθ（12.28）。于是除中心凹附近外，z=2βr exp[iθ] 映射到 w=x+iy=α ln[z]（12.29），即复对数映射。视网膜平面上的圆、矩形等在皮层平面上成为相应形状（图 12.9）；该机制需要产生的皮层图样可归结为：(i) 正方形、六边形等蜂窝图样；(ii) 沿某固定方向的卷图样（roll patterns）——都属于平面上的双周期图样。
模型假设药物或其他原因诱发皮层神经活动失稳，并由此产生视知觉图样。Ermentrout 与 Cowan 假设皮层神经元有兴奋与抑制两类，其发放率分别记 e(r, t)、i(r, t)，与 12.1 节类似地以激活–抑制核影响自身与邻域。神经活动具有时间记忆，因此引入对历史时间粗粒化的活动 E(r, t)、I(r, t)（12.30），其中 h(t) 为包含衰减与延迟的时间响应函数，常取 exp[−at]。基于生理证据，模型机制写成 ∂E/∂t = −E + S_E(α_{EE} w_{EE}∗E − α_{IE} w_{IE}∗I)，∂I/∂t = −I + S_I(α_{EI} w_{EI}∗E − α_{II} w_{II}∗I)（12.31），其中 S_E、S_I 是阈值函数（如图 12.10(a) 的 S 形曲线）、S(0)=0 且有界，α 为与生理（如剂量）相关的常数，卷积核 w 非负、对称、随距离衰减（如 exp[−(x²+y²)]）。S_E 的自变量代表局部兴奋与抑制之差。
对空间均匀稳态 E=I=0 作线性稳定性分析：在 E、I 小时，线性化系统为 (12.32)，其中 S′_E(0) 与 S′_I(0) 是正常数。代入形如 (E, I)ᵀ = V exp[λt+ik·r] 的解（k=(k_1, k_2)，12.33），由卷积定理把 w∗Vexp[λt+ik·r] 化为 W(k) V exp[λt+ik·r]（12.34，典型形式见 (12.35)），消掉 exp[λt+ik·r] 后得到 λ 的特征方程（12.36）。为方便起见把 S′ 吸收到 α 参数中，再设药物剂量等生理参数为 p 把 α 替换为 pα（12.37），于是 λ 满足 λ² + L(k)λ + M(k)=0（12.38）。要求 k=0 处的均匀态稳定则需 Re λ(0)<0，亦即 L(0)>0、M(0)>0（12.39）。由典型核形式 W(k)→0（k→∞）可知大 k 解稳定 λ<0，因此失稳呈"基本色散关系"形状（图 12.11）：参数 p 经临界值 p_c 后存在有限范围 k 的不稳定波数。
分支附近的图样由 (12.33) 的指数形式叠加而成；满足 k²_1+k²_2=k²_c 的基本单元 exp[i k_c x]、exp[k_c y]、exp[k_c(y cos φ+x sin φ)]（12.41）分别给出 x 方向、y 方向和与 x 轴成 ±φ 方向的周期图样。最简的周期结构是垂直条纹 (12.42)、水平条纹 (12.43) 与斜向条纹 (12.44)；它们分别对应图 12.9(c)、(d)、(e) 右列的皮层图样。六边形对称的解要求 H[E(r, θ)]=E(r, θ+π/3)=E(r, θ)（12.45），由三组波矢 (k₁_c, k₂_c) = (±k_c/2, ±√3 k_c/2) 与 (k_c, 0) 叠加得 (12.46)–(12.47)，对应图 12.13；正方格子由 (12.48) 给出（图 12.14(a)–(d)）、菱形格由 (12.49) 给出（图 12.14(e)–(f)），对应图 12.9(a)、(b) 的幻觉图样。作者总结：该线性分析表明 Ermentrout–Cowan 模型能产生上述幻觉图样所需的全部基本皮层图样，且图样尺寸大致与 2 mm 的生理量级一致；进一步的稳定性问题只能由全非线性方程的数值模拟确认（参见 Zhu 与 Murray 1995 的分支与渐近分析）。
作者补充：Tass (1995) 用相关模型研究了癫痫发作中的自发图样——与 Cowan 与 Ermentrout (1979) 增加激活剂与抑制剂兴奋性的方式不同，Tass 基于 Klee et al. (1991) 的实验发现（抑制性神经元对兴奋性神经元的影响减弱是癫痫发作的成因）降低了抑制剂对激活剂的影响；他做了大量数值模拟，得到激活剂对应图样及其幻视图像，研究了噪声对皮层图像的影响——例如星形与螺旋会随机旋转，而环状图样随机脉动——为幻觉图样提供了重要而有趣的动态层面。
12.4 贝壳图样的神经活动模型（Neural Activity Model for Shell Patterns）
软体动物贝壳上精致多彩的图样几乎可与蝴蝶翅膀比肩（图 12.15），但与蝴蝶不同的是，许多贝壳图样鲜明的物种终生埋在泥中生活，谜团更大。Ermentrout、Cowan 与 Ermentrout 等 (1986) 认为这些标记似乎并无适应意义，这正是某些物种出现极端多态图样的原因。他们提出的模型结合了离散时间（卷 I 第 2–4 章）和连续空间变化，本节详细讨论。其他尝试包括 Waddington 与 Cowe (1969)、Wolfram (1984) 的元胞自动机方法，Meinhardt 与 Klingler (1987) 及 Meinhardt (1995) 的激活–抑制剂反应扩散模型；这些模型都能模仿常见贝壳图样，作者再次强调唯有通过各自暗示的不同实验才能判定哪种机制更合理。但贝壳图样形成需要数年时间，反应扩散系统要在如此长时间内维持相干性令人意外，而神经系统则伴随软体动物终生；元胞自动机模型与生长、发育的生物学过程没有任何联系。
典型贝壳为锥形螺层，由环绕中心轴的管状螺圈依次堆积而成（图 12.16(a)），螺圈终止于壳口；Barnes (1980) 给出软体动物生物学的入门介绍。壳下为外套膜（mantle），其上皮细胞分泌形成贝壳的物质；图 12.16(b) 是外套膜区域的简化解剖示意。Ermentrout et al. (1986) 模型的基本假设是：上皮细胞的分泌活动受神经活动控制，这些细胞由中央神经节（ganglion，相当于"脑"）发出的神经网络所支配，细胞既被神经网络激活又被其抑制。
模型具体假设：(i) 外套膜边缘细胞间歇性分泌；(ii) 分泌依赖于 (a) 来自外套膜周围区域的神经刺激 S 和 (b) 该分泌细胞内抑制物质 R 的累积；(iii) 神经刺激是兴奋输入与抑制输入之差。贝壳是间歇性沉积的，每段分泌期开始时假设外套膜与已有图样对齐并延展，对齐通过感知（某种"品尝"）上次分泌的有色（或无色）区域实现；或上次沉积的有色壳本身局部刺激外套膜神经元延续该图样。
设外套膜边缘为坐标 x 沿线的一排分泌细胞（外套膜色素细胞 MPC），以一个分泌周期为单位时间。记 P_t(x) 为时刻 t 位置 x 处细胞分泌的色素量，A_t(x) 为外套膜神经网的平均活动，R_t(x) 为该细胞产生的抑制物质量，S[P_t] 为净神经刺激（依赖于前一周期 P_{t−1}）。最终图样虽为二维，但沉积方式允许本质上作一维处理。神经活动方程 A_{t+1}(x)=S[P_t(x)]−R_t(x)（12.50）表达：本期神经活动受前期净刺激 S[P_t] 兴奋并受前期抑制物 R_t 抑制。抑制物满足守恒方程 R_{t+1}(x)=γ P_t(x)+δ R_t(x)（12.51），其中 γ<1 为产生率、δ<1 为线性衰减率（注意离散时间下衰减项为正）。若设分泌仅在 A>A∗（A∗ 为阈值）时发生，则 P_t(x)=H(A−A∗)（12.52）。把阈值行为并入 S[P] 后可得更简单的模型 P_{t+1}=S[P_t]−R_t、R_{t+1}=γ P_t+δ R_t（12.53）–(12.54），这是后续分析的对象。
神经刺激函数 S[P_t] 包含兴奋与抑制两部分。分泌在 t+1 时虽然只取决于 t 到 t+1 的兴奋，但每个周期的兴奋又依赖于感知上一周期色素图样得到的刺激。神经相互作用时间常数远小于贝壳生长时间常数，故可用外套膜中神经发放率的平均值。设兴奋与抑制分别为卷积 E_{t+1}=w_E∗P_t、I_{t+1}=w_I∗P_t（12.55），核 w_E、w_I 表征 x′ 处细胞对 x 处细胞神经接触的影响，体现非局部空间效应；图 12.18(a) 给出其一般形状，且由前述章节的分析要求抑制核 w_I 的宽度大于激活核 w_E。Ermentrout et al. (1986) 在数值模拟中选取的核形如 (12.56)，其中 q_j 由 ∫w_j=α_j 归一（12.57），σ_j 为核的作用范围（σ_I>σ_E），p 控制截止锐度（p 小则尖锐、p 大则接近矩形），α_j 控制振幅（α_E>α_I）。刺激函数 S 由兴奋与抑制之差组成，分析时只需图 12.18(b) 形式，但数值模拟中需具体的阈值型函数，作者取 S[P]=S_E[E_t]−S_I[I_t]，其中 S_j(u)={1+exp[−ν_j(u−θ_j)]}^{-1}（12.58），ν_j 控制阈值锐度，θ_j 为阈值位置。完整模型 (12.53)–(12.58) 含 11（或 12）个参数。
线性稳定性分析：将 (12.53)–(12.54) 合并为单标量方程得 P_{t+2}=S[P_{t+1}]+δ P_{t+1}−δ S[P_t]−γ P_t（12.59）。设均匀稳态为 P_0，则 P_0=(1−δ)S[P_0]/(1+γ−δ)（12.60），由图 12.18(b) 形式的 S 至少存在一个正解（把两边分别作图即见）。在 P_0 上加小扰动 P_t=P_0+u_t 线性化得到 u_{t+2}−L_0[u_{t+1}]−δ u_{t+1}+δ L_0[u_t]+γ u_t=0（12.62），其中 L_0[u]=S′_E(P_0) w_E∗u − S′_I(P_0) w_I∗u。在长度 L 远大于核作用域的有限周期域上，L_0 的本征函数近似为 exp[2π i n x/L]。取 u_t∝λ^t exp[ikx]（12.63）代入，得特征方程 λ²+a(k)λ+b(k)=0（12.67），其中 a(k)=−(L∗(k)+δ)，b(k)=δ L∗(k)+γ，L∗(k)=S′_E(P_0)W_E(k)−S′_I(P_0)W_I(k) 是 w_E、w_I Fourier 变换的加权和（12.65）–(12.66）。
与之前模型的连续时间不同，此处时间离散，线性稳定性要求 |λ|<1。由 (12.68) 的根知，|λ|<1 当且仅当 (a, b) 落在图 12.19(a) 的稳定性三角形内。失稳出现在 |λ| 经 1 时，有三种分支方式：(i) λ=1；(ii) λ=−1；(iii) λ=exp[iφ]，φ≠0, π。下面依次分析。
(i) 分支过 λ=1：要求 a(k)<0、b(k)<0，且 (a, b) 跨过第 3 象限分支线，由 (12.67) 得 δ>−L∗(k)>γ/δ，故 δ²>γ（12.69）。该不等式限定可能满足的 k 在 k=0 附近。当 k=0 时 P_{t+1}(x)−P_0∝λ^t(0)（12.71），形成平行于壳缘的均匀水平条纹（增量线，incremental lines，对应图 12.21(a) 与图 12.15(d) 中间那个）；当 k≠0 时产生空间异质性。
(ii) 分支过 λ=−1：要求 a(k)>0、b(k)<0，(a, b) 跨过第 4 象限分支线，对应 −L∗(k)>max(δ, γ)，k_1<k
(iii) 分支过 λ=exp[iφ]，φ≠0, π：(a, b) 从第 1 或 2 象限离开三角形，b(k)>0、a(k) 可正可负；具体若取 a(k)>0，要求 −L∗(k)>δ、δ L∗(k)+γ>0，故 δ²<γ（12.75）。此时 λ 为复数，每步把图样沿 x 方向平移 arg λ 的距离，产生固定角度的斜条纹或方格图样（图 12.21(c)）。δ²=γ 即 (δ, γ) 平面上的分支线；其两侧分别产生增量线与斜条纹/方格图样；若正在形成方格图样（δ²<γ）而 γ 突然减小（即抑制物生成突然减少），之后形成的图样即为水平条纹——许多贝壳上可见这种图样的突然改变（图 12.22(d)）。
数值模拟印证了线性预测：图 12.22(a)–(c) 是 Bankivia fasciata 的纵向条带、方格图样、斜条纹；图 12.15(d) 中间贝壳为典型增量线；跨过分支曲面时图样突变（图 12.22(d)）。斜条纹的方向也依赖于参数；若假设外套膜生长中参数不变，可设想参数在膜上存在空间梯度，赋予条纹方向偏置，梯度方向随生长变化即可产生分支（divaricate）图样（图 12.23）。模型还能产生波动条纹、棋盘格、不规则条纹、帐形等众多常见图样（图 12.24），其中较长的核作用域有利于帐形图样。激发阈值与不应期物质 R_t 的动力学参数对图样形成尤为重要。模型 (12.53)–(12.54) 在某些极限下可化为 Wolfram (1984) 的元胞自动机机制（具有混沌与帐形图样行为）；若此离散时间神经模型确为贝壳图样的形成机制，则贝壳本身即是软体动物外套膜神经活动与壳体几何相互作用的一份"硬拷贝"。作者指出，类似的图样也能由反应扩散模型产生并不令人意外——正如前文所述，所有机制本质上都可归结为短程激活–长程抑制的差异；第 6 章的力学–化学模型也能产生类似图样。
为理解离散模型与连续模型的联系，作者构造了对应的连续时间模型：从 (12.53)–(12.54) 两边减去 P_t、R_t 得 ∂P/∂t=S[P]−R−P（12.77）、∂R/∂t=γ P−(1−δ)R（12.78）。取 S_E 与 S_I 形式相同，则 S[P]=S(w_E∗P−w_I∗P)=S(w∗P)（12.79），其中 w(x) 是局部激活–侧向抑制核（图 12.20(a)）。把核的影响限制于 x 附近，用与 12.1 节相同的 Taylor 展开得 ∫w(|x′−x|)P(x′)dx′≈M_0 P+M_2 P_{xx}+M_4 P_{xxxx}+···（12.80），其中 M_{2m} 为核的 2m 阶矩（12.81）。若核很窄、高阶矩可忽略，则 S 在 P_0 附近 Taylor 展开后 (12.77)–(12.78) 化为熟悉的反应扩散方程 ∂P/∂t=S(M_0 P)−R−P+D P_{xx}=f(P, R)+D P_{xx}（12.82）、∂R/∂t=γ P−(1−δ)R=g(P, R)（12.83），其中 D=M_2 是扩散系数，图 12.25 给出相平面零线示意。
对 (12.82)–(12.83) 作线性分析得色散关系 λ²+a(k)λ+b(k)=0（12.84），其中 a(k)=D k²−(f_P+g_R)、b(k)=−g_R D k²+(f_P g_R−f_R g_P)（12.85）。由 (12.83) 知 g_R=−(1−δ)<0，f_P 可正可负；若要该系统在 Turing 意义下能产生空间图样须 f_P+g_R<0、f_P g_R−f_R g_P>0（12.86），此时 a(k)>0 且 g_R<0 使 b(k)>0 对所有 k，(12.84) 的根有 Re λ<0，系统不能形成空间图样。
但故事并未结束：(12.80) 中只在二阶矩 M_2 处截断得到通常的反应扩散形式；若核作用域不够局部需保留高阶矩；若侧向抑制更强更远，M_2 可为负；若 M_2<0（即 (12.82) 中 D<0），则该项失稳；若再保留一项 M_4 P_{xxxx}，且当 M_4<0 时该项稳定，则用 D_1=−M_2>0、D_2=−M_4>0 替换 (12.82) 中的扩散与四阶项得 ∂P/∂t=S(M_0 P)−R−P−D_1 P_{xx}−D_2 P_{xxxx}（12.87），(12.88) 与 (12.83) 同。此时色散关系仍是 λ²+a(k)λ+b(k)=0，但 a(k)=D_2 k⁴−D_1 k²−(f_P−1+δ)、b(k)=D_2(1−δ) k⁴−(1−δ) D_1 k²−[(1−δ) f_P+γ f_R]（12.89），a(k) 与 b(k) 都是 k² 的二次函数（图 12.26）。由 (12.89) 极小值条件 k²_m=D_1/(2 D_2) 得 a(k_m)=−D_1²/(4 D_2)−(f_P−1+δ)、b(k_m)=−(1−δ) D_1²/(4 D_2)−[f_P(1−δ)+γ f_R]（12.90）。分支条件即 D_1 大于阈值 D_c = min[−4 D_2 (f_P−1+δ), 4 D_2 |(f_P+γ f_R)/(1−δ)|]（12.91），由 (12.86) 知两项均为正；当 D_1>D_c 时存在一段 k≠0 的不稳定模，Re λ(k)>0，系统可产生空间图样。在这一连续时间类比下可设想图样在贝壳生长过程中由参数（如 D_1）慢变驱动形成；但生长与图样形成时间尺度相近，用第 4 章的模型可能更合适。
作者总结本章所有模型都基于局部激活–长程抑制；从生物学直觉看积分形式比传统微分方程更自然；本章 12.2–12.4 节给出的机制都有一定生理依据，但目前仍需要更多实验来支持。
12.5 萨满教与岩画（Shamanism and Rock Art）
12.3 节给出了产生视觉幻觉图样的兴奋性–抑制性神经元（激活–抑制）模型机制，图 12.9 列出了一些幻视图像及其在皮层中的对应形状。视觉感知并不依赖光——闭眼放松时即可观察到图样；用手指按压眼角可获得更复杂的图样（与压力相关），这些自发光图样称为磷光幻觉（phosphenes），是眼和脑中某种非光机制产生的图像（参见 Oster 1970、Klüver 1967 等综述）。除药物外，癫痫、偏头痛、特定精神疾病及多种病症都能产生幻觉图样；磷光幻觉与药物诱发的幻觉之间存在确凿联系，Asaad 与 Shapiro (1986) 给出从生理、生化、心理角度的综述。
世界各地的原住民很早就知道某些植物（如 mescaline）能诱发幻觉与恍惚，这些麻醉与致幻特性自古就被萨满用于不同文化中的医药与祭祀目的。Wellmann (1978) 提出北美印第安人岩画可能是萨满在致幻药物作用下所绘，并具体聚焦两个区域：(1) 加州 Chumash 与 Yokuts 印第安人地区，其多色绘画显示出与 Jimsonweed（Datura 属）诱发的恍惚期所视图样相似的母题；(2) 得州下 Pecos 河地区，萨满形象被认为与印第安大平原上 mescal 豆（Sophora secundiflora）崇拜的概念类同。
Kellogg et al. (1965) 研究了大量 2–4 岁不同族裔儿童的涂鸦，发现这些涂鸦具有明显的磷光幻觉特征；他们将反复出现的图样归为 15 类，并指出儿童涂鸦源于磷光幻觉、与成人电刺激诱发者类似；2–3 岁以下的儿童只能画基本涂鸦，3 岁后能快速掌握多种图样但基本形式有限。他们还提出涂鸦的激活源于视觉系统中预存神经网络的激活（呼应 12.2 节皮层条纹形成的描述）。图 12.27 给出从基本涂鸦到图示、再到组合与聚合、最终到人物与动物具象图样的进展。
正是由于致幻植物或药物诱发的磷光幻觉图样存在跨文化的普遍性，人们重新检视欧洲与北美洞穴绘画。这些旧石器晚期艺术符号长期以民族志方式解读；20 世纪后期以来，Wellmann (1978)、Lewis-Williams 与 Dowson (1988)、Hedges (1992, 1993) 等众多作者提出它们可能是萨满在致幻药物影响下所作，并展示了磷光幻觉基本图样与岩画、致幻剂诱发图案的对应证据。Lewis-Williams 与 Dowson (1988) 在综述大量文献的同时提出了无需民族志类比的旧石器晚期符号分类模型，并通过研究南非萨满实践佐证；由于有限的视幻觉图样范围源于人类神经系统，无论文化背景如何，处于致幻状态者所见图样应类似；萨满在自己的经验语境中解读这些图样——它们本质上是基于 12.3 节模型以及 Tass (1995) 重要扩展的基本图样（及其组合）的变体与本土文化解读。Tass 关于噪声如何影响皮层图像的研究极大扩展了实际可能的幻觉图样范围，这些图样在许多岩画图像中都有反映（图 12.28(a)–(d)）。一个更复杂的、把磷光图样与人形相联系的例子见图 12.29。
作者评论：尽管对基本图样的形变及动力学变化能产生岩石雕刻与岩画中观察到的图样，但仅凭这一点不足以证明它们源于少量基本母题——一份广博且严谨的研究工作才提供了令人信服的证据；它显然改变了考古学文献中长期以来的若干固有看法。Hedges 博士（私人通讯 2000）指出："许多岩画中先前难以理解的内容，能在萨满教与幻视图像的语境下得到更好的解读。多数岩画是具象的——我们只需确定所表现的是什么……萨满在恍惚中进入独立的现实，岩画中保存的正是那一独立现实的图像，我们对此才刚刚开始理解。"作者最后总结：许多岩画形式与磷光图样之间的对应关系不能确认岩画形式与第 12.3 节简单机制生成的基本图样之间确有联系，但它提示了在理解人类心智（从儿童到萨满）某些图样现象上具有潜在的重要意义。
本章个人批注
本章把"激活–抑制"作为神经图样形成的统一主线，结构上是 12.1 节把 scalar 卷积方程作为最简教学样本推导出色散关系 λ=−a+W(k)，12.2–12.4 节分别在三个具体生理语境（眼优势条纹、视觉幻觉、贝壳图样）中复用同一思路。阅读中我反复回响的是第 12.1 节末尾那段评论：当 a→0 时 W(k)>0 延至无穷 k，整段无穷范围的不稳定模使最终图样对初始条件敏感——这不是单纯的技术细节，它与 12.2 节关于斑马纹、指纹、眼优势条纹之间"我们不能过度解读形态相似性"的提醒形成共振。Murray 多次强调"机制不唯一，实验才能裁决"，这种克制在计算神经科学里其实不常见。12.4 节的离散–连续对照是本章我个人最欣赏的部分：把离散时间的贝壳图样模型化成连续时间反应扩散方程再分析，需要保留到 M_4 阶矩才能让系统具备 Turing 不稳定性，这一处理把 12.1 节的 Taylor 展开思想直接延伸到具体生物学对象；γ 与 δ 在 δ²=γ 处的分支线把"突发图样转变"（如 Neritta turrita 壳上断点前后的不同图样）落到了参数变化上，是少见的"模型机制 → 化石记录可观察现象"的具体桥接。12.5 节从模型扩展到人类学不是软尾，它把第 12.3 节模型生成的图样（格子、螺旋、隧道）与世界范围内岩画、磷光幻觉、儿童涂鸦的共有母题联系起来，并引用 Hedges 的判断作结，这种"理论模型 → 跨学科可观察现象"的论证结构在数学书里少见，但我读得并不轻松——作者明显把岩画部分的论证强度建立在 Lewis-Williams 等人的田野证据之上，对数学读者来说需要把这部分视为"启示性应用"而非形式化论证。Murray 提到 "phosphenes 的普遍性—跨文化岩画的对应" 是合理的科学假设而非因果证明，这一诚实标注值得记下。
与上下章的衔接（一段话）
第 11 章用大量篇幅处理胶质瘤在大脑白质/灰质中的扩散、增殖与临床预测，本质上是 reaction-diffusion 在一个具体生物医学对象上的精细化求解；它结尾的 11.5 节已经引出"长程扩散"概念，并把积分算子展开成高阶微分算子（出现了负扩散项 M_2<0 与稳定项 M_4<0 的讨论）。本章 12.1 节恰好接过这一线索，明确把"长程激活–抑制核 → 各阶矩 → 高阶反应–扩散方程"作为最基础的教学单元，并指出第 11 卷已用 Cohen–Murray (1981) 的方法分析过这类高阶方程。12.2–12.4 节把同一数学骨架应用到三个完全不同的生理场景（猴的视皮层、人脑皮层产生的幻觉、软体动物外套膜控制的贝壳色素沉积），从而把抽象算子分析与可观察生物学对象连接起来。12.5 节则把 12.3 的视幻觉模型扩展到人类学证据链（磷光幻觉与岩画母题），是本章唯一非数学论证的章节——它把模型生成的图样作为桥梁，把第 12.3 节的内容接到一个跨学科的开放问题，为读者（也是我）留下思考空间。下一章（第 13 章）将转向另一类空间模式——机械–化学模式形成（mechanochemical pattern formation），把本书前 12 章建立的"激活–抑制 → 图样"框架与组织力学耦合，进一步说明生物形态发生的多机制并存。