第六章 血液动力学（Hemodynamics）读书笔记
概述
本章系统阐述了血液在血管中的流动规律。主要内容包括：血液的组成成分（红细胞、白细胞、血小板、血浆）、血液颗粒所受的力学作用、血液流变学建模方法、血液损伤机制（溶血和血小板激活）、不可压缩流动的数学描述（包括Navier-Stokes方程、一维流动、圆柱坐标流动、脉动流）、弹性管道的流动特性、基于壁面剪切应力（WSS）的参数和基于输运的参数、以及腹主动脉瘤（AAA）血流动力学的案例研究。
6.1 引言
血液是一种悬浮液，持续向细胞输送营养物质、氧气和其他因子，同时运走代谢废物。除此之外，血液还参与免疫反应、伤口愈合、激素信息传递、体温调节和pH平衡等生理功能。成年人体内约含有5升血液。
血液流动力学在血管系统中变化显著。在较大的动脉中，血流速度呈强烈的振荡特性，除了前向流动还包含后向流动阶段；而在较小的血管和静脉中，血流逐渐演变为单向流动。血流通过机械因素（如WSS、血压、涡旋结构动力学）影响血管生物学，进而调控正常血管的稳态适应和系统应对环境变化的能力。然而，这些相同的机械因素也与心血管疾病的发生发展密切相关。
6.2 血液组成
血液是由细胞和大分子物质悬浮在血浆中形成的悬浮液。红细胞、白细胞和血小板是最主要的细胞成分，而球蛋白、白蛋白、纤维蛋白原、维生素和脂肪酸是血液中显著的大分子物质。这些颗粒之间的力学、电学和分子相互作用决定了血液的宏观生物力学特性。
6.2.1 红细胞（Erythrocyte）
红细胞（也称红血球）是血液中的主要颗粒，其主要功能是输送氧气。每微升血液约含500万个红细胞，其体积百分比称为红细胞压积（hematocrit）。男性红细胞压积正常范围为41%至52%，女性为36%至48%。
红细胞具有高度的可变形性，没有细胞核。在静止或低剪切速率下，红细胞呈双凹圆盘形，直径约6至8微米，高度约2至4微米。红细胞的大小和形状在所有哺乳动物中非常相似。
红细胞携带氧气从肺部到细胞。它含有一种叫做血红蛋白的特殊蛋白质，能够可逆性地结合氧气。血液中约98%的氧气与血红蛋白结合，仅有2%呈游离状态。完全饱和氧气的血红蛋白称为氧合血红蛋白，呈红色；不含氧气的血红蛋白称为脱氧血红蛋白，呈紫蓝色。在肺部（氧分压高），氧气与红细胞的血红蛋白结合，由血流带走。在组织氧含量低（氧分压低）的部位，氧气从附近红细胞的血红蛋白中释放出来，进一步进入组织细胞。
正常红细胞具有高度可变形性，其细胞骨架支持形状变化而不被破坏。红细胞能够轻易地变形为"子弹状"，这一机制使其能够通过比静止时直径小得多的微血管。红细胞的寿命约120天，骨髓持续产生新的红细胞来替换老化的红细胞，这一过程称为红细胞生成（erythropoiesis）。
6.2.2 白细胞（Leukocyte）
白细胞（也称白血球）是免疫系统细胞，约占血液体积的0.7%。白细胞直径可达30微米，代表着一类具有不同功能的细胞群体，共同保护机体免受感染和异物侵害。中性粒细胞吞噬并消化细菌和真菌；嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞攻击较大的寄生虫并参与过敏反应；单核细胞被血液输送到组织后转变为巨噬细胞，破坏有害生物并激活其他免疫细胞（如T细胞）；淋巴细胞攻击入侵的细菌和病毒，帮助破坏病变或感染细胞。
白细胞体积分数增加是感染时的正常反应，而异常增加与白血病等疾病相关；反之，白细胞减少可能表明免疫系统功能受损的疾病。
6.2.3 血小板（Thrombocyte）
血小板（也称血小板）是来源于名为巨核细胞的大细胞碎片，约占血液体积的0.3%。血小板与凝血因子共同通过形成血凝块来止血，这一过程在数秒到数分钟内完成。血小板没有细胞核，可处于非激活态和激活态两种状态。多数血小板处于非激活态，呈紧凑的盘状（因此得名platelet），大小约2至3微米。激活后，血小板转变为有多个触手和腿的"章鱼状"形态。这种转化使激活的血小板能够聚集在一起形成血凝块。在内皮损伤处，血小板与胶原蛋白接触而被激活，然后附着在胶原蛋白上，这一过程封闭损伤区域并启动后续修复步骤。高剪切应力也能通过拉伸血管性血友病因子（vWF）来激活血小板，这是一种血液循环中的粘附蛋白。血小板的寿命约8至10天。血小板体积分数低与多种疾病相关，会导致凝血能力受损和轻微伤口出血的风险；反之，血小板水平高会增加血栓形成和后续心血管事件（如中风和心脏病发作）的风险。
6.2.4 血浆（Plasma）
血浆是一种稻草色的液体，由90%的水、9%的各种分子和1%的电解质组成。电解质浓度对细胞内液体含量的调节很重要，而分子物质则决定免疫反应并控制胶体渗透压（COP）以及血液凝固。
大多数分子是蛋白质，如在免疫反应中起核心作用的球蛋白、控制COP的白蛋白（见第2.1.6.2节）和在血液凝固中起关键作用的纤维蛋白原。转运中的分子包括维生素、二氧化碳和氧气，以及废物如尿素和氨。血浆还含有多种消化产物，如脂肪酸、氨基酸和肽。低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）是与动脉粥样硬化相关的著名脂肪酸。血浆体积分数低可能由脱水、盐分流失或失血引起，而血浆体积高可能与肾脏疾病等因素导致的盐排泄不足有关。
6.3 作用于血液颗粒的力
血液颗粒在血浆中受到力学、电学和分子力的作用。这些力直接决定了颗粒在血浆中的传输特性，同时也影响血液的宏观生物力学特性和血流特性。这些力包括曳力（drag）、重力/惯性力、压力不均匀性引起的力、剪切应力引起的力、碰撞力，以及化学和电效应。曳力使颗粒沿流线运动，而其他力可能使颗粒穿越流线。
6.3.1 曳力（Drag Force）
曳力倾向于使浸没的颗粒沿流线运动，即沿流速方向运动。曳力推动颗粒与流体一起移动，这种传输现象称为平流（advection）。直径为d的颗粒与流线的接近程度由Stokes数决定：
St = T|v|/d
其中v表示流体速度，T是颗粒的弛豫时间。假设将一个静止颗粒放入流动流体中，弛豫时间T表示颗粒达到63%流速所需的时间。St数小意味着颗粒紧密跟随流线；St数大的颗粒，其路径可能明显偏离流线。在正常血管条件下，St数较低，Stokes曳力适用——与血栓栓塞事件相关的大颗粒是例外。对于蠕动流或Stokes流动，St数是Reynolds数的倒数（St = Re^(-1)）。
6.3.2 重力和惯性力
在加速度场a作用下，质量为m的颗粒受到惯性力Fi = ma。红细胞密度为1125 kg/m³，比密度为1025 kg/m³的血浆略重，因此可以用离心机将红细胞从血浆中分离。重力是惯性力的特殊形式，对应于|a| = 9.81 m/s²的加速度。
6.3.3 与流体压力相关的力
静水力Fh = -∫pndS作用于浸没在压力为p的流体中的颗粒，其中n表示颗粒表面的外向法向量，dS是面积元。该积分遍及颗粒的整个表面∂Ω。在压力不均匀的情况下，这个积分产生作用于颗粒的静水力。
6.3.4 与流体速度和剪切应力相关的力
表示剪切应力梯度的速度场会导致颗粒旋转。在高Reynolds数的流动中，流体的惯性效应支配着力——围绕旋转圆形颗粒旋转的流体惯性产生惯性升力。惯性升力将自由流中的颗粒导向高剪切区域。靠近壁面或接触壁面的颗粒受到多种惯性壁面升力的作用，这些力都指向远离壁面的方向。
升力导致颗粒迁移，这种效应在层流管流中已经可以观察到。在管入口均匀分布的颗粒倾向于定位于管径约60%的环状区域，这种效应称为管壁效应（tubular pinch effect）或Segré-Silberberg效应。
除了上述惯性主导效应外，在低Re数条件下，粘性力决定颗粒的迁移。红细胞具有高度可变形性，靠近壁面时会变形为不对称形状，作用于这种颗粒的力使其远离壁面。靠近壁面的弹性颗粒也可能表现出"坦克踏步"（tank-treading）运动，也会产生指向远离壁面的迁移力。
6.3.5 碰撞力
碰撞于颗粒的等离子体分子数量的随机变化产生小的随机力。因此，悬浮在血浆中的血液颗粒表现出称为布朗运动的随机不规则运动。
随着颗粒体积分数的增加，颗粒之间的碰撞也增加，这种效应最终主导血液颗粒的分布和局部悬浮液的粘度。对于刚性球形颗粒，当体积比约为64%时，粘度趋于无穷大，此时颗粒无法相互通过，流体停止流动。对于可变形颗粒，不存在这样的极限，红细胞悬浮液即使体积分数高达80%仍能流动。
随着剪切速率的增加，更多的颗粒需要相互通过，这也导致更多的碰撞。因此颗粒的碰撞率与流体中的剪切速率成正比。颗粒试图避免碰撞，向低碰撞率（即低剪切速率）区域迁移。剪切诱导的颗粒迁移降低了小血管壁处的红细胞浓度（红细胞压积水平），这被称为Fåhræus效应。这种效应也强烈影响血液的粘度，解释了在小血管中粘度降低的现象，即Fåhræus-Lindqvist效应。这两种效应都出现在直径约0.2毫米以下的血管中。
6.3.6 化学力和电力
化学力和电力在近距离起作用，通过血液颗粒之间的相互作用表现出来，而不是通过血浆。带电颗粒吸引相反电荷的颗粒，排斥相同电荷的颗粒。红细胞、白细胞和血小板都带负电荷，这保护它们免受碰撞并有助于防止正常循环中的血栓形成。静电引力也能从血管壁和血液颗粒中的电荷建立。
如果两个颗粒相互接触，分子结合可能克服静电排斥——颗粒粘附。红细胞聚集（rouleaux formation）、白细胞粘附、血小板聚集和粘附是血液中突出的粘附现象。红细胞聚集出现在低剪切速率下，允许红细胞面对面聚集。红细胞的聚集是由可逆的聚集-解离机制引起的，需要白蛋白、纤维蛋白原和球蛋白的存在。纤维蛋白原起最重要的作用，聚集首先随聚合物浓度增加而增加，达到最大值后下降。在非常低的剪切速率下，红细胞甚至可以首尾相接和边对边排列，形成三维聚集体的二级结构。在这种构型下，血液表现出类固体性质。
6.3.7 血液颗粒的分离
较小的血液颗粒通常阻止较大的颗粒接触——如白蛋白等大分子阻止红细胞等颗粒相互碰撞。血液含有许多不同大小的颗粒，它们在血浆中的相互作用导致多种分离效应。在双峰悬浮液中，颗粒分布的演变与单峰悬浮液非常不同。较大的颗粒（红细胞）集中在中心，而较小的颗粒（血小板）集中在壁面。颗粒分离总是受到混合的阻碍，这种现象是所有复杂流动（如旋流、平移流和湍流）所固有的。
6.4 血液流变学建模
血液的流变特性对正常组织灌注至关重要。了解血液特性的变化及其对心血管系统的后果是重要的临床信息。与血液学起源相关的病理（如白血病、溶血性贫血、镰状细胞病）、血栓形成风险和其他心血管事件相关的疾病，都与局部稳态的紊乱有关。除了实验研究外，多功能的血液流变学数学描述有助于探索和理解这些循环系统的影响。
流变仪用于测量流体的流变特性，最常用的实验设备是Couette流变仪、锥板流变仪和毛细管流变仪。它们使用非常不同的原理来建立剪切速率，这也限制了所获得实验数据的交叉比较。除了实验技术外，血管控制机制（如代谢性自身调节和/或内皮功能的调节）也能改变血液流变学。这可能解释了为什么血液在体内条件下似乎比体外条件下粘度低。
6.4.1 血液微结构随剪切速率的变化
高红细胞含量导致显著的 非牛顿效应，血液的粘度不是常数。在非常低的剪切速率下，红细胞聚集体相互连接形成聚集体的二级结构。在这种状态下，血液具有类固体性质，理论上粘度无限大。超过屈服应力后，类固体血液分解成聚集网络。这个过程是时间依赖性的但可逆的，屈服应力是否可视为血液的材料特性仍不清楚。聚集体然后在血液中独立移动，其大小随剪切速率增加而减小，这个过程持续到所有聚集体被分解，红细胞能够独立运动。大类固体障碍物严重增加流体粘度，因此将它们分解成较小的碎片导致血液粘度在低剪切速率下快速下降。在高剪切速率下，红细胞变形为与血流方向排列的椭圆形，这进一步降低了血液的流动阻力。在约100至200 s^(-1)以上的剪切速率，血液粘度最终对剪切速率不敏感，此时可以将血液近似为牛顿流体，假设粘度恒定。
血液微结构的分解和形成是时间依赖性的，血液的流变特性是触变性的。考虑血液处于恒定的高剪切速率直到其微结构平衡，建立粘度η_high。然后突然下降到较低且恒定的剪切速率，需要一些时间使血液的微结构再次平衡，建立粘度η_low。因此粘度总是滞后于剪切速率，这种特性称为触变性，在某种意义上类似于固体中的粘弹性。聚集形成的半衰期在3到5秒的范围内——对于病理性血液可能更短。
6.4.2 广义牛顿流体建模
考虑速度为v、不可压缩和各向同性的流体，l = gradv表示空间速度梯度。Cauchy应力可表示为：
σ = τ(d) - κI
其中d = (l + l^T)/2是应变率张量，κ是保证不可压缩性的静水应力的Lagrange贡献。一个特殊的本构模型为：
σ = 2η(d)d - pI
其中流体的动态粘度η(d)是应变率d的函数。牛顿流体是粘度恒定的特殊情况。对于不可压缩流体，连续性条件为tr d = 0，p表示静水压力。
与任何对称二阶张量的函数一样，粘度可以表示为η = η(d) = η(Id₁, Id₂, Id₃)，其中Id₁ = tr d、Id₂ = [(tr d)² - tr d²]/2、Id₃ = det d是应变率张量的三个不变量。给定连续性tr d = 0 = Id₁，第一个不变量不贡献于流体本构描述。此外，粘度模型几乎总是只考虑第二个不变量Id₂ = (tr d²)/2，然后用标量剪切速率γ̇ = √(2 tr d²)替代。
6.4.3 单相粘度模型
6.4.3.1 幂律模型（Power Law Model）
幂律模型通过以下公式表达流体粘度：
η(γ̇) = η₀(λγ̇)^(n-1)
其中η₀是γ̇ = 1/λ时的粘度，n是幂律常数。血液是剪切变稀流体，n < 1；剪切增稠流体n > 1；牛顿流体n = 1。时间常数λ通常设为1.0 s。幂律模型在γ̇ → ∞时趋近于非物理的粘度η = 0。
6.4.3.2 Carreau-Yasuda模型
Carreau-Yasuda模型通过以下公式表达流体粘度：
η(γ̇) = η∞ + (η₀ - η∞)(1 + λγ̇^α)^((n-1)/α)
其中λ是时间常数，η₀和η∞是低和高剪切速率下的流体粘度水平，n是幂律常数，参数α决定了从低粘度水平到高粘度水平的过渡。当α = 2时，该模型通常称为Carreau模型。
6.4.3.3 Casson模型
Casson模型通过以下公式表达流体粘度：
η(γ̇) = η∞[1 + √(τ₀/(η∞γ̇))]²
其中η∞是高剪切速率下的流体粘度水平，τ₀是高于其上不再出现红细胞聚集的屈服应力。这样的极限难以确定，τ₀或多或少是一个现象学模型参数。
6.4.4 基于成分的粘度模型
一个真正通用的血液粘度模型包括剪切速率、红细胞压积、温度和血浆蛋白等功能依赖关系。
6.4.4.1 Walburn-Schneck模型
幂律粘度模型可以推广到依赖于红细胞压积水平0 < φ < 1（红细胞的体积密度）的参数。这种推广称为Walburn-Schneck模型，使用经验关系：
η₀ = c₁ exp(c₂φ)；n = 1 - c₃φ
其中c₁和c₂、c₃是待从实验数据确定的模型参数。
6.4.4.2 Quemada模型
Quemada模型将血液视为血浆中红细胞的浓分散体系。它使用半现象学方法得到粘度：
η = ηₚ[1 - (k₀ + k∞√(γ̇/γ̇c))/(2(1 + √(γ̇/γ̇c)))×φ]⁻²
其中ηₚ是血浆粘度，0 < φ < 1表示红细胞压积水平。模型参数k₀、k∞和γ̇c取决于红细胞压积水平。
6.4.4.3 基于Krieger的模型
Krieger模型基于Eyring的速率过程理论应用于固体球悬浮液。在血液描述中，该框架经过经验修改以适应红细胞的变形。它给出粘度：
η = ηₚ[1 - (φ/φmax)]^(-n)
其中φmax是悬浮液停止流动时的最大可能红细胞压积。血液在正常红细胞下可流动至红细胞压积98%，因此最大可能红细胞压积设为φc = 0.98。
对于刚性球形颗粒，Krieger指数n = 1.66，但红细胞的可变形性改变了这个理论值，n不再恒定而是取决于剪切速率。
6.5 血液损伤
心室辅助装置和人工心脏瓣膜等医疗器械引入非生理性循环方面，可能导致剪切应力引起的血液损伤。最小化血液损伤是医疗器械开发中最重要的目标之一。最小化血液损伤可以减少植入医疗器械患者使用抗凝剂的剂量，从而大大减少此类药物治疗的副作用。
高机械剪切应力可能导致多种血液损伤机制，其中溶血和（病理性）血小板激活（也视为血小板损伤）是最广泛研究的现象。虽然血液损伤是医疗器械失败的主要原因，但潜在的损伤机制知之甚少，目前的生物力学血液损伤模型具有高度的唯象性。
6.5.1 溶血（Hemolysis）
机械剪切应力能够破裂或损伤红细胞膜，这种血液损伤机制称为溶血。它导致血红蛋白释放到血液血浆中，血浆游离血红蛋白与血液中总血红蛋白的比值（称为溶血指数HI）量化了这种血液损伤的严重程度。在正常（未受损）血液中，约2%的血红蛋白自由存在于血浆中，更高水平表示红细胞受损。
红细胞实验表明，血红蛋白的损伤相关释放仅出现在超过一定剪切应力水平时——文献报道阈值在τ = 100至250 Pa范围内。除应力水平外，暴露于应力的时间也影响溶血。给定红细胞的粘弹性，需要时间将应力水平转化为细胞膜变形，最终导致溶血。
考虑损伤相关血红蛋白释放，ΔHb表示释放到血流中的血红蛋白量，Hb是总血红蛋白。我们可以用幂律模型表示两者之比：
H(τ,t) = ΔHb/Hb = Cτ^α t^β（当τ ≥ τ_l时）；H(τ,t) = 0（当τ < τ_l时）
其中C和α、β是待从实验数据确定的常数。多个研究从剪切流动实验中确定了这些参数。
von Mises应力经常用于溶血研究。幂律模型可以在CFD分析中使用Eulerian方法或Lagrangian方法实现。
6.5.2 血小板激活
除化学激动剂（如ADP、凝血酶、血栓素A2和血清素）外，机械剪切应力也能激活血小板。虽然这是伤口愈合中需要的第一步，但通过医疗器械的血液中大量血小板激活会增加器械失败的风险。血凝块血液可能阻塞器械，或释放到血流中的血凝块可能阻塞远端血管，最终导致急性血栓栓塞事件。血小板的激活受暴露时间和剪切应力水平的影响。根据多个实验观察，经验表达式：
τ = 29.598 t^(-0.377)
确定了导致血小板激活的剪切应力τ [Pa]和暴露时间t [s]的条件。
6.6 不可压缩流动的描述
6.6.1 能量守恒
对于某些应用，血液可以视为无粘性的理想流体。任何血流能量耗散被忽略，流动可以完全通过能量守恒原理来研究。在流动系统的任何点，比势能gh + p/ρ和比动能v²/2之和保持恒定。能量守恒表达为：
v²/2 + gh + p/ρ = C
这就是著名的Bernoulli方程，用于对血管系统中发展的平均血压进行初步估计。
6.6.2 线性动量守恒
一维流动是速度仅取决于时间t和一个空间维度的流动。不可压缩流体连续性条件div v = 0也是血液流动数学描述的一部分。连续性和线性动量可以合并成不可压缩一维流动的单一控制方程，在不同坐标系中形式不同。
6.6.2.1 圆柱坐标中的一维流动控制方程
考虑沿z坐标方向流动的流体，速度v = v(r,t)有分量vz(r,t)和vr = vθ = 0。对于完全发展的流动，∂τrz/∂z = 0，控制方程为：
ρ(∂vz/∂t) = (η(∂vz/∂r))/r + η(∂²vz/∂r²) - (∂p/∂z) + bf_z
对于牛顿流体，粘度η恒定。
6.6.2.2 牛顿流体通过圆形管的稳态流动
对于完全发展的稳态流动，速度分布为：
vz(r) = vmax[1 - (r/ro)²]，其中vmax = -(dp/dz)ro²/(4η)
这就是著名的Poiseuille流动分布。积分得到流量：
q = πro⁴(dp/dz)/(8η)
管壁处的WSS为τrz = 4ηq/(πro³)。
血管段的阻力R为：
R = Δp/q = 8ηl/(πro⁴)
这就是Hagen-Poiseuille定律。
6.6.2.3 脉动牛顿流体通过圆形管的流动
心脏肌肉的节律收缩维持动脉系统中的循环脉动流动。在稳周期条件下，压力梯度可以表示为dp/dz = P exp(iωt)，其中i = √(-1)是虚数单位，ω和P分别是角速度和压力振幅。对应于循环压力梯度，建立循环流动速度v(r,t) = V(r) exp(iωt)。速度为：
v(r,t) = (iP exp(iωt)/ρω)[1 - J₀(i^(3/2)Wo r/ro)/J₀(i^(3/2)Wo)]
其中Wo = ro√(ω/ν)是Womersley数，可以看作是瞬态惯性力与粘性力之比。Womersley数表示瞬态和粘性效应对流动的相对影响。
6.7 弹性管中的流动
血流受沿血管树传播和反射的波影响。不可压缩、无粘性流体在圆形截面弹性管中的流动是研究这种波传播的首个模型系统。波速c为：
c = √(d/(2ρα))
其中α是血管壁的直径刚度。用面积膨胀性D = (dA/dp)/A = 2α/d，波速可写为c = 1/√(ρD)。
用壁厚h和增量杨氏模量E，直径刚度α = d²/(2Eh)，波速为：
c = √(Eh/(ρd))
这就是Moens-Korteweg方程，广泛用于从脉搏波速度测量中提取血管刚度。
6.8 血液流动特性和参数的描述
6.8.1 基于壁面剪切应力的参数
内皮暴露于剪切应力向量τw(t) = σ(t)n - (n·σ(t)n)n，其中n是指向血管腔的法向量。可以推导出多个标量血流参数：
WSSmax = max(|τw(t)|)；WSSmean = (1/T)∫|τw(t)|dt
振荡剪切指数：
OSI = (1/2)[1 - |WSSmean|/WSSmax]
相对停留时间：
RRT = η/[(1-2OSI)WSSmean]
内皮细胞激活潜能：
ECAP = OSI/WSSmean
6.8.2 基于输运的参数
化学反应仅在反应物接近时才能发生，因此流动混合增加了化学反应的可能性。高涡量决定了混合流动，|w|的大值与血液的高化学反应性相关。涡旋结构（VS）封存了混合流动的血袋，可能比心动周期持续更长时间。因此VS为化学反应提供了理想条件。
6.9 案例研究：腹主动脉瘤（AAA）血流动力学
鉴于腹主动脉瘤的临床相关性，其血流动力学已被深入研究。本案例从临床记录的CT-A图像重建AAA管腔，然后计算血流速度。
建模假设
AAA壁已知非常僵硬，允许使用刚性壁FEM模型计算心动周期内的血流。使用Dirichlet边界条件指定血管壁处的不滑移条件和脉动流入条件。流入速度vin(t) = q(t)/A在入口横截面上均匀分布，其中q(t)是36例小AAA（d < 50 mm）患者的平均肾下主动脉流量。心动周期时间T = 0.8 s，瞬态流动方程求解了三个心动周期。
使用Carreau-Yasuda模型捕捉血液流变特性，参数为η₀ = 200 mPa s、η∞ = 3.5 mPa s、λ = 1800 s、n = 0.28和α = 2.0。
结果
在收缩期峰值时，流动良好组织且流线平行。在收缩减速的收缩末期阶段，流动分解，血液在整个舒张期强烈混合。血液-壁界面暴露于复杂载荷，WSS在空间和心动周期内高度不均匀。在收缩期峰值时，动脉瘤壁处的标量剪切速率在约γ̇min = 40 s⁻¹和γ̇max = 1200 s⁻¹之间。Carreau-Yasuda模型预测血液粘度ηmin = 4.42 mPa s和ηmax = 3.58 mPa s，因此壁面在收缩期峰值时承受τmin = 0.18 Pa和τmax = 4.30 Pa的WSS。这些值可与正常肾下主动脉达到的峰值WSS 2.72 Pa相比较。
6.10 总结
血液是一种悬浮液，颗粒约占其体积的50%。根据连续介质力学，血液特性在代表体积元（RVE）上取平均——包含足够数量血液颗粒的域。最大的血液颗粒达到30微米的大小，因此连续介质力学的 consistent 应用仅限于分析直径大于约半毫米的血管中的血流。
许多血管研究假设Poiseuille流动。虽然它提供了对血管功能的深入了解，但这样的模型不能严格应用于循环。Poiseuille流动需要牛顿流体在刚性、长且直的管中的稳态流动。刚性壁的简化在许多动脉中可以接受，但静脉特别偏离这一假设，随压力显著改变其直径——其中一些甚至在心动周期内塌陷。此外，大动脉中的血流强烈受惯性效应影响，血流速度发展为Womersley分布。
红细胞占血液颗粒的最大比例，主导其剪切变稀流变特性。血液的非牛顿粘度特性不仅对小血管中的流动描述重要，对主动脉这样的大血管也很重要——牛顿和非牛顿流体之间的核心流动动力学差异显著。
医疗器械对循环的非生理性方面可能导致剪切应力引起的血液损伤，其中溶血和血小板激活最受关注。混合 counteracts 血液颗粒的分离并有助于血液的化学反应性。涡旋结构（VS）代表高涡量的孤立血袋，因此可能在血液生物学中发挥重要作用。
血流动力学研究揭示了许多生理机制，但对病变血管的研究具有更大的临床相关性。计算这种血管段内三维血流几乎总是需要CFD方法，有时甚至需要高性能计算（HPC）设施。CFD模拟结果对几何形状、边界条件、载荷和血液流变学等因素敏感。即使在明确定义的实验室条件下，输入信息的获取也具有挑战性，并限制了CFD模拟的适用性。因此，应始终考虑不确定性评估。
公式汇总表
| 编号 | 公式名称 | 公式形式 | 描述 |
|---|---|---|---|
| 6.1 | Stokes数 | St = T|v|/d | 颗粒跟随流线的程度 |
| 6.2 | Cauchy应力 | σ = τ(d) - κI | 广义牛顿流体的应力表示 |
| 6.3 | 本构方程 | σ = 2η(d)d - pI | 粘度是应变率的函数 |
| 6.5 | 剪切速率 | γ̇ = √(2tr d²) | 标量剪切速率定义 |
| 6.6 | 幂律模型 | η(γ̇) = η₀(λγ̇)^(n-1) | 剪切变稀流体模型 |
| 6.7 | Carreau-Yasuda模型 | η(γ̇) = η∞ + (η₀-η∞)(1+λγ̇^α)^((n-1)/α) | 多参数粘度模型 |
| 6.8 | Casson模型 | η(γ̇) = η∞[1+√(τ₀/(η∞γ̇))]² | 含屈服应力的模型 |
| 6.9 | Walburn-Schneck | η₀ = c₁exp(c₂φ)；n = 1-c₃φ | 基于红细胞压积的参数 |
| 6.11 | Krieger模型 | η = ηₚ[1-(φ/φmax)]^(-n) | 基于最大填充率的粘度 |
| 6.15 | 溶血幂律模型 | H = ΔHb/Hb = Cτ^α t^β | 溶血损伤模型 |
| 6.16 | Eulerian输运方程 | ∂HL/∂t + v·grad HL = C^(1/β)τ^(α/β)(1-HL) | 溶血Eulerian实现 |
| 6.18 | 血小板激活条件 | τ = 29.598 t^(-0.377) | 剪切激活阈值 |
| 6.19 | Bernoulli方程 | v²/2 + gh + p/ρ = C | 能量守恒 |
| 6.34 | Poiseuille速度分布 | vz(r) = vmax[1-(r/ro)²] | 抛物线速度分布 |
| 6.35 | 流量公式 | q = πro⁴(dp/dz)/(8η) | 压力梯度与流量关系 |
| 6.36 | 壁面剪切应力 | τrz = rdp/(2dz) = 4ηq/(πro³) | 管壁处剪切应力 |
| 6.42 | 阻力定律 | R = Δp/q = 8ηl/(πro⁴) | Hagen-Poiseuille阻力 |
| 6.46 | Womersley流动 | v(r,t) = (iP exp(iωt)/ρω)[1-J₀(i^(3/2)Wo r/ro)/J₀(i^(3/2)Wo)] | 脉动流速度解 |
| 6.47 | Womersley数 | Wo = ro√(ω/ν) | 瞬态惯性力/粘性力比 |
| 6.53 | 波速 | c = √(d/(2ρα)) | 弹性管中波传播速度 |
| 6.54 | Moens-Korteweg方程 | c = √(Eh/(ρd)) | 脉搏波速度与刚度关系 |
| 6.1956 | WSSmax/WSSmean | WSSmax = max|τw(t)|；WSSmean = (1/T)∫ | τw(t) |
| 6.1962 | 振荡剪切指数 | OSI = (1/2)[1-|WSSmean|/WSSmax] | 振荡程度度量 |
| 6.1976 | 相对停留时间 | RRT = η/[(1-2OSI)WSSmean] | 颗粒近壁停留时间 |
| 6.1983 | 内皮细胞激活潜能 | ECAP = OSI/WSSmean | 综合低WSS和高OSI区域 |
读书笔记完成日期：2026年5月21日
参考书籍：T. Christian Gasser, Vascular Biomechanics, Springer, 2022, Chapter 6