第25章：颈动脉血管成形术与支架置入术（Carotid Angioplasty and Stenting）
1.1 背景（Background）
中风是成人功能损害的主要原因之一，约 20% 的存活者需要机构照护、最多三分之一留有永久残疾。颈动脉闭塞性疾病约占全部中风的 25%，动脉粥样硬化是最常见病因，常累及颈动脉分叉。60 岁以上人群颈动脉狭窄患病率约 0.5%，80 岁以上升至 10%。症状性颈动脉狭窄患者预后与狭窄程度相关：根据 NASCET 数据，狭窄 50–69% 患者 5 年内同侧复发卒中风险 4.4%，狭窄 ≥70% 患者则升至 13%。
颈动脉内膜剥脱术（CEA）自 1953 年由 DeBakey 完成首例闭塞性颈动脉再通、1954 年由 Eastcott 完成首例在脑血流暂时中断下清除狭窄斑块以来，逐步确立为症状性狭窄 >70%、50–69%、以及无症状性狭窄 >60% 患者的标准治疗。NASCET、ECST、ACAS、ACST 四大前瞻随机试验奠定了 CEA 的循证地位。日常实践中许多接受 CEA 的患者实际并不符合这些试验的入组标准；高危患者（对侧闭塞、同侧 CEA 术后、严重心肺合并症、颈部放疗后、解剖上 C2 以上不可及病灶）接受 CEA 的并发症与死亡率可高达 18%。血管腔内治疗（CAS）作为 CEA 的替代由此兴起。
1.2 临床试验与注册研究的现状（Status of Clinical Trials and Registries）
CAVATAS 是首个比较腔内与外科治疗的随机试验，1992–1997 年入组 504 例，支架仅占 26%；30 天致残性卒中或死亡两组无差异。但单纯球囊扩张有血管壁回缩、内膜撕裂、斑块脱落栓塞等局限。CAS（颈动脉支架置入术）随后兴起，在有或无对侧狭窄患者中均可行且安全，随着技术成熟与对比研究结果发表，逐步被广泛接受。与 CEA 不同，CAS 不局限于颈段颈动脉。
Wallstent 是首个比较 CEA 与 CAS 等效的多中心随机试验，因 CAS 组结果更差而提前终止——当时未使用远端栓塞保护装置（EPD）。1996–2001 年间发表的 11 个大型颈动脉支架系列研究，技术成功率 >95%，操作相关死亡率 0.6–4.5%、重大卒中率 0–4.5%。SAPPHIRE 是首个在高手术风险患者中比较 CEA 与 CAS 的随机多中心试验，CAS 组围手术期死亡/卒中/MI 较 CEA 降低 56%、一年死亡/同侧卒中降低 39%；3 年随访两组无差异。
随后五项大型 RCT 在常规手术风险患者中比较 CAS 与 CEA：SPACE、EVA-3S、ICSS、CREST、CaRRESS。EVA-3S 因 CAS 组 30 天卒中与死亡率优于 CEA 而因安全性原因提前终止，但试验允许经验不足的术者且不要求使用栓塞保护。SPACE 入组 1,200 例症状性患者，30 天卒中与死亡率 CAS 6.84%、CEA 6.34% 无差异，2 年随访仍无差异；>68 岁亚组 CAS 优于 CEA。ICSS 为症状性患者的多国前瞻试验，CAS 组小卒中较多，但致残性卒中或死亡主要终点无差异；术者经验在两组间不平衡。CREST 入组 2,502 例，30 天死亡/卒中/MI 及 60 天同侧卒中主要终点无差异，随访 4 年两组仍无差异。CaRRESS 为非随机研究，比较有保护 CAS 与 CEA，30 天与 1 年卒中/死亡率无显著差异（2.1% vs 3.6%、10% vs 13.6%）。ARCHeR 高危支架注册研究的主要终点（30 天死亡/卒中/MI 加 1 年同侧卒中）为 9.6%；BEACH 试验在高手术风险患者中显示 WALLSTENT + FilterWire EPD 系统的 CAS 不劣于 CEA。ALKK-CAS 德国注册研究在对侧闭塞伴显著同侧狭窄患者中显示 CAS 围手术期事件率低。多数注册研究与良好执行的试验表明，CAS 围手术期死亡或非致死性卒中风险在广泛的颈动脉狭窄患者中与 CEA 等效。
2.1 高危斑块主要标准（Major Criteria）
"高危"或"易损"斑块的概念源于对低度狭窄亦可发生缺血事件的认识。除管腔狭窄程度外，斑块成分与表面结构亦决定栓塞风险。易损斑块易于破裂，与脑血管事件风险升高相关。主要标准包括：
活动性炎症：活动性炎症在动脉粥样硬化斑块的发生与进展中起核心作用；颈动脉斑块内新生血管形成显著增加斑块内出血与纤维帽破裂的风险。MRI 可通过血管壁增厚与强化显示炎症过程。
薄纤维帽伴大脂质核心：纤维帽分隔脂质内容物与血流；大脂质-坏死核心伴薄纤维帽增加脑血管事件风险，纤维帽越薄越易破裂。影像学方法应能定量脂质-坏死核心及纤维帽厚度。
内皮剥脱伴表面血小板聚集与纤维蛋白沉积：内皮剥脱定义为内皮缺失，血小板聚集或纤维蛋白沉积增加心血管事件风险。MRI 可用于识别覆盖性管腔内血栓。
斑块破裂：纤维帽一旦破裂，内部血栓形成内容暴露引起血小板聚集与凝血酶生成，与斑块内容物结合可致急性血管闭塞。早期诊断斑块破裂至关重要，可由 MRI 实现。
严重狭窄 >90%：严重狭窄使管腔血流显著减少，斑块表面剪切力升高增加血栓形成与突然闭塞风险。DUS、CTA、MRA、DSA 等多种影像学方法均有诊断潜力。
2.2 高危斑块次要标准（Minor Criteria）
次要标准包括：
表面钙化结节：指靠近纤维帽的钙化，有引起帽破裂的潜在可能，可由 US、CT、MRI 诊断。
血管镜下黄色斑块：血管镜下黄色斑块被认为脂质负荷高、易于破裂。但颜色为血管镜下所见，无法由放射学影像方法显示。
斑块内出血：斑块内出血加速斑块进展，并通过增加脂质核心与斑块体积等不稳定因素增加血栓栓塞风险；曾被列为次要标准，但近期研究提示其作用更显著。斑块内出血可分为两类：I 型为组织学完整的红细胞伴细胞内高铁血红蛋白，II 型为红细胞溶解伴细胞外高铁血红蛋白；MRI 可准确区分两种类型。
内皮功能障碍：内皮损伤在动脉粥样硬化起始与进展中起核心作用。黏附分子表达增加与抗凝特性降低均增加心血管疾病风险；动脉硬度与内皮功能障碍常共存，可由 MRI 或 DUS 评估。
正性重塑（Positive Remodeling）：指动脉粥样硬化斑块增大但管腔面积不缩小。MRI 可用于评估正性重塑。
综上，放射学影像方法不仅应能检测狭窄程度，还应能提供斑块表面结构与形态学信息，识别无症状高危患者、区分稳定与不稳定斑块、预测卒中风险。
3 测量方法（Measurements）
NASCET 与 ECST 基于 DSA 确立了影像学狭窄定量标准，这些标准目前用于 CTA 与 MRA 评估血管直径与颈动脉狭窄程度。NASCET 法计算最高狭窄处通畅管腔直径与颈动脉球远端"正常"ICA 通畅管腔直径之比；ECST 法计算最大狭窄处通畅管腔直径与同水平动脉壁外径之比。两者比较，NASCET 较 ECST 低估狭窄程度，但狭窄程度越高两者差异越小。多数已发表试验以 NASCET 标准评估颈动脉狭窄程度。
应用 NASCET 标准时存在若干局限。NASCET 测量错误可在重建图像上高估狭窄程度。正确选择远端"正常"ICA 至关重要，因颈动脉球大于远端 ICA；测量应垂直于血管且仅在平行的动脉壁之间进行。此外，NASCET 标准对近全闭塞（near occlusion）不适用：远端 ICA 直径因血流减少而下降，导致狭窄程度被低估。
4.1 治疗适应证——总论（General Aspects）
颈动脉狭窄血管重建技术的选择主要取决于患者的临床情况、合并症及解剖因素。CEA 是预防卒中有效手段；CAS 作为微创替代需与开放手术血管重建比较。CAS 可在局麻下实施，故合并心肺疾病、6 周内开心手术等的患者可受益于 CAS。CAS 的明显优势是不损伤颅神经。手术不可及的高位颈动脉分叉等不良解剖亦为 CAS 适应证。颈动脉夹层、串联病变、对侧喉神经麻痹、对侧 ICA 闭塞、CEA 术后再狭窄、放疗后狭窄等情况，CAS 应优先于 CEA。但患者若有双联抗血小板禁忌则不应行 CAS。
4.2 症状性患者（Symptomatic Patient）
症状性颈动脉疾病指发生非致残性缺血性卒中或短暂性脑缺血症状，包括半球性神经功能缺损或一过性单眼盲。对于这些情况，CEA 推荐意见已有，但不能简单照搬到 CAS——缺乏科学证据支持。对于 NASCET 标准下狭窄 >70%，强烈推荐手术治疗；症状性狭窄 >50% 可能从 CEA 获益。其他指南建议：症状性狭窄 >70% 经无创影像证实或 >50% 经导管血管造影证实应行 ICA 血管重建。目前推荐对需血管重建且手术高危的患者，或高容量中心（记录死亡/卒中率 ≤6%）行 CAS。CEA 与 CAS 均应在症状事件后早期实施，CEA 最好在 2 周内完成。
4.3 无症状患者（Asymptomatic Patient）
存在症状时每 5 名患者需手术以预防 5 年内 1 例同侧卒中；无症状时男性每 12 例、女性每 24 例需治疗。无症状患者的颈动脉血管重建需评估合并症与预期寿命。对预期寿命 >5 年、围手术期卒中/死亡率 <3% 的手术团队所行的无症状 >60% 颈动脉狭窄患者，CEA 可获益。无症状个体中，若高容量中心记录卒中/死亡率 <3%，CAS 可作为替代方案。
4.4 慢性完全闭塞（Chronic Total Occlusion）
ICA 慢性完全闭塞通常临床经过良性、无症状；目前不推荐血管重建，因为相比最佳药物治疗在卒中预防方面并无获益。然而有报告显示：在高度选择的症状性患者中可行血管腔内重建，尽管存在远端栓塞、血管破裂穿孔或高灌注综合征的风险。
4.5 急性完全闭塞（Acute Total Occlusion）
在急性卒中背景下对 ICA 闭塞行血管重建可行，技术成功率高、临床预后良好；提示该技术在严重卒中症状、发病 6 小时内实施时可有效。急性卒中颈动脉支架置入后的转归较少取决于支架放置本身，更多取决于脑血栓切除术的时机、效果与并发症。
4.6 近全闭塞（Near Occlusion）
近全闭塞定义为 99% 颈动脉狭窄伴 ICA 顺行血流减少及远端管腔塌陷（"string sign"）。与完全慢性闭塞不同，近全闭塞存在脑栓塞事件风险。相比单纯药物治疗，CEA 对减少未来卒中几乎无获益；CAS 因缺乏科学证据尚无一般性推荐，但报告显示 CAS 在该情形下围手术期卒中/死亡率低、长期卒中预防良好。存在足够侧支循环的无症状患者推荐药物治疗；若仍有反复或渐增症状，可考虑有创治疗。
4.7 狭窄 <50%（Stenosis Less than 50%）
狭窄 <30% 时 CEA 增加 5 年卒中风险；狭窄 30–49% 时无获益。故对症状性狭窄 <50% 且接受最佳药物治疗的患者，CEA 与 CAS 均不推荐；首选长期双联抗血小板与长期他汀治疗。如前所述，易损斑块即使在低度狭窄下亦可引发缺血事件；这些患者尽管接受药物治疗仍可能出现症状，可能从血管重建中获益，但缺乏推荐，需个体化决策。
4.8 行心脏手术的患者（Patients Undergoing Cardiac Surgery）
合并高分级颈动脉狭窄而行冠脉搭桥或其他心脏手术的患者相比无颈动脉疾病者卒中风险更高。是否在心脏手术前处理 ICA 狭窄应由多学科团队讨论。颈动脉介入与心脏手术之间的最佳时间间隔取决于临床表现、紧急程度及颈动脉与心脏病变严重程度。TIA 病史 <6 个月者，狭窄 >70% 推荐血管重建，狭窄 50–69% 在特定条件下可考虑。无症状患者中，血管重建仅推荐于双侧 70–99% 狭窄、同侧 70–99% 狭窄伴对侧 ICA 闭塞、或既往同侧无症状脑梗死的男性。
5.1 非创伤性影像——超声（Ultrasound）
超声是评估颈动脉疾病最重要的工具，具有普及广、成本低、非创伤性等优点；但其依赖操作者，已有标准用以保证可重复性与可靠性。颈动脉评估应使用灰阶、彩色多普勒与频谱多普勒。
支架置入前超声：正确识别颈动脉狭窄程度至关重要，因为介入适应证取决于临床表现与狭窄程度。ICA 狭窄程度建议分为：(1) 正常、(2) 狭窄 <50%、(3) 狭窄 50–69%、(4) 狭窄 ≥70%、(5) 近全闭塞、(6) 完全闭塞。对 70–99% 高分级狭窄 US 筛查出色，但对低分级狭窄准确性较低。灰阶 US 可定位动脉粥样硬化病灶、测量内中膜厚度、通过区分管腔与动脉壁识别形态学狭窄程度；可评估斑块表面结构并检测斑块溃疡。灰阶评估斑块回声可进一步判断同侧缺血并发症风险，因为低回声斑块较回声强斑块未来卒中风险更高。纤维性斑块内组织与脂质核心回声相似难以区分，斑块内出血诊断亦可能不准。DUS 提供功能与血流动力学信息，可检测斑块凹陷处的血流紊乱、计算狭窄面积；面积测量应在横切面获取（因斑块偏心）。评估狭窄程度主要依据频谱多普勒，ICA 收缩期峰值流速（PSV）联合灰阶评估是诊断 ICA 狭窄的主要标准；狭窄不确定时附加参数包括 ICA 舒张末期流速（EDV）、ICA PSV/CCA PSV 比值；后一比值在主动脉瓣狭窄、低心排或对侧颈动脉闭塞等情形中尤为重要。流速评估的技术要求：应在正常心搏后测量 PSV；横切面优先，多普勒取样容积应准确放置于最大狭窄处；多普勒角度错位会导致错误流速，建议使用 45°–60° 角度。
支架置入后超声：US 是支架置入后筛查标准方法，用于检测残余狭窄或内膜增生所致再狭窄。灰阶 US 可提供狭窄程度形态学信息；但支架后动脉失去弹性血管壁特性，频谱 DUS 低阻力波形消失，且支架产生的壁应力引起内皮功能障碍导致增生与再狭窄，故前述流速标准不再适用。虽然已提出不同流速阈值，但现有速度标准评估 CAS 后支架内再狭窄假阳性率高。支架置入后 48 小时内应行基线检查并连续随访以记录流速变化趋势，而非套用绝对流速标准；若怀疑支架内再狭窄，建议 CTA 等其他影像学方法确认。
超声局限：严重钙化产生声影，限制灰阶 US 形态学评估，并可能使 DUS 无法在最大狭窄处测量流速；可在声影近端与远端测量以推断狭窄程度。颈动脉分叉过高、短颈、肥胖等解剖因素影响图像质量。串联病变在灰阶上可能显示不全；若灰阶提示严重狭窄但远端频谱波形不符，应怀疑近端病变。颈动脉扭曲等解剖变异可能混淆颈内与颈外动脉识别；高流速、高阻波形与分支可助鉴别。US 在鉴别近全闭塞与完全闭塞方面价值有限，未检测到残余血流可致假阳性；DSA、MRA、CTA 等可辅助鉴别。
5.2 非创伤性影像——计算机断层扫描（Computed Tomography）
CT 是颈动脉狭窄诊疗与颈动脉支架置入后随访的非创伤性技术。平扫 CT 可检测缺血性与出血性脑并发症；增强 CTA 可确定颈动脉狭窄程度并评估颅内循环。目前多层螺旋 CT 血管造影（MDCTA）能快速、高空间分辨率评估，三维重建、最大密度投影（MIP）、多平面与曲面重建算法提升了准确性。
支架置入前 CT：CTA 是评估颈动脉疾病的有价值方法，自 MDCTA 用于诊断 ICA 狭窄以来准确性已提高，对完全性 ICA 闭塞检测准确性最高，并能很好区分完全与近全闭塞、与导管血管造影相关性良好。对 70–99% 非近全闭塞性狭窄 CTA 准确。近全闭塞时远端 ICA 直径下降，MDCTA 能准确显示，这有重要意义——严重狭窄伴远端 ICA 正常而非近全闭塞者未来卒中风险更高。定量毫米测量也已用于估计卒中风险、克服 NASCET 标准的歧义。50–69% 狭窄组需特别注意：症状性患者会接受有创治疗，而 <50% 者仅药物治疗；CTA 在该组相比其他无创方法的特异性最低，但阴性预测值出色（<70% 狭窄）。CTA 可提供血管壁与斑块形态学信息，对检测与定量颈动脉斑块钙化及斑块溃疡敏感；不同斑块成分（纤维结缔组织、脂肪）可与含钙化斑块区分（密度差异），但脂质核心、纤维组织与斑块内出血之间无法区分。双能 CT（Dual-Energy-CT）是使用两种不同电压独立放射源的新技术，识别易损斑块的潜力优于常规 CTA，能区分混合斑块与低密度脂肪斑块。
支架置入后 CT：MDCTA 已作为支架置入后随访的非创伤性方法。DUS 是评估支架内再狭窄的首选，但因严重钙化背侧声影或解剖位置关系并非所有支架可评估，CTA 可作为支架内再狭窄检测的替代。CTA 图像上内膜增生表现为高密度支架与对比剂充盈管腔之间的可变低密度环。MDCTA 与 DUS 检测支架内再狭窄结果相当。但密集的金属支柱可产生局部伪影，降低紧邻血管壁的图像质量，导致狭窄程度被高估。CTA 其他局限包括运动伪影、严重钙化环绕的小直径支架、支架或钽/金标记产生的条状伪影——后者可伪装为支架内再狭窄（常位于支架两端）。因此 MDCTA 推荐为 DUS 无法完整评估支架时的替代。
CT 局限：作为非创伤性方法，仍需使用碘对比剂，存在造影剂肾病与过敏反应风险，且患者暴露于电离辐射。不合作患者的运动伪影或严重肥胖可限制图像质量。手术夹、牙科假体、甚至血管支架等金属结构可产生条状伪影。重度高密度钙化（尤其环形）产生硬化效应，导致高密度结构被高估、管腔直径被低估。
5.3 非创伤性影像——磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging）
随近年技术进展，MRI 已成为检测颈动脉动脉粥样硬化疾病有价值的非创伤性筛查工具。CT 仍是区分出血性与缺血性卒中的首选方法，MRI 则在早期缺血灶检出方面更优。MRI 软组织对比优良，使其成为评估颈动脉斑块易损性与颈动脉支架置入后随访的有价值技术。
支架置入前 MRI：1.5 T MRI 对血管筛查可能足够，但 3 T MRI 提供更好空间分辨率；评估斑块形态需用相控阵表面线圈以优化信噪比。MRI 可任意平面（包括斜面）采集横断面图像；检测狭窄程度可应用多种序列——增强 MRA（CE-MRA）、时间飞越（TOF）MRA 与相位对比 MRA。CE-MRA 快速，已成颈动脉分叉研究的首选；TOF 或相位对比 MRA 因对运动或流动相关伪影敏感性高而重要性降低。但 TOF MRA 是评估颅内动脉狭窄-闭塞疾病的推荐技术，因其空间分辨率高于 CE-MRA。CE-MRA 评估颈动脉狭窄出色，对严重狭窄（70–99%）的检测优于 CTA 与 DUS，是最准确的方法；对完全闭塞检测非常准确，可精确区分近全闭塞与完全闭塞；对中度 ICA 狭窄 CE-MRA 尤其是 TOF MRA 表现欠佳。MRI 是评估支架置入前后卒中或 TIA 的首选技术，是检测早期缺血并发症最敏感的方法；应获取 DWI 图像——DWI 显示病灶（尤其是多发）的患者复发缺血事件风险更高。已评估多种 MRI 协议用于检测斑块特征，多序列 MRI 协议可作为评估颈动脉斑块易损性的指南；T1 加权增强前后、PD、T2 加权、TOF 图像有助于区分形态学特征，所有序列应使用脂肪抑制以避免皮下脂肪信号。活动性炎症识别需使用对比剂，通过血管壁强化显示。脂质-坏死核心可通过增强前后 T1 加权对比（核心增强后不强化）与周围组织区分；纤维帽在增强 T1 加权上相对核心呈高信号；钙化结节在所有 4 种权重上呈低信号，对比剂应用或 TOF 图像可与血管腔区分。斑块内出血在 TOF 与 T1 加权上可呈高信号，PD 与 T2 加权上呈等或低信号（I 型出血），II 型出血可在所有序列呈高信号。
支架置入后 MRI：CE-MRA 已报告用于随访，可显示支架管腔通畅。评估颈动脉支架有 CE-MRA 与 TOF MRA 两种技术。MRI 主要问题是支架相关伪影导致人工管腔狭窄。伪影与支架材料相关，不同磁性磁化率特征影响图像质量；支架几何与尺寸亦影响管腔显示。支架支柱内感应电流降低信号强度导致人工管腔狭窄；TOF MRA 基于快速射频脉冲，进一步增加磁化伪影。因此 MRI 在支架置入后随访价值有限。
MRI 局限：MRI 不如 CT 普及且通常更昂贵；对起搏器、人工耳蜗、神经刺激器与金属异物患者禁忌。对比剂应用有变态反应与肾脏并发症风险，包括肾源性系统性纤维化。幽闭恐惧症患者可能需要镇静。要完整评估颅外与颅内血管结构及斑块形态、并评估脑内病变，是耗时方法。MRI 对运动伪影敏感。如前所述，图像质量可受空间分辨率、扫描范围、流动信号饱和或相位离散、磁化伪影等因素限制。MRA（尤其 TOF 等非增强序列）倾向于高估 ICA 狭窄程度。
既往颈动脉血管重建指征仅基于患者症状与测量管腔直径的影像狭窄程度，未考虑斑块特征（稳定或易损）。近期研究显示：40% 狭窄伴 0.2 mm 厚纤维帽的壁应力与破裂风险与 80% 狭窄伴 0.5 mm 厚纤维帽相当。未来治疗"高危斑块形态"患者将成为循证实践与标准治疗，CT 与 MRI 斑块特征化进展将支撑此方向。
6 颈动脉支架置入术技术——安全考量（Techniques of Carotid Artery Stenting — Considerations for Safe CAS）
CAS 预防卒中的有效性取决于细致的患者选择与技术细节。尽管 CAS 通常与较低的围手术期及术后不良神经事件相关，仍必须持续努力进一步降低不良事件率，因其对患者转归影响重大。CAS 所用技术与器材在不断演化以使手术更有效、更安全。
CAS 主要关注点是术中治疗部位颗粒的远端栓塞。栓塞颗粒分为大栓子（>150 μm）与微栓子（<150 μm）；大栓子（尤其 >200 μm）与神经系统事件相关。为此发展出多种脑栓塞保护装置（EPD），但迄今发表数据未明确证实其在临床并发症方面的有用性或安全性。对包括作者在内的一些术者而言，EPD 增加了手术复杂性与器械操作时栓塞风险；EPD 昂贵且延长手术时间，故应确定该实践的临床价值。作者所在团队自 2000 年起开始治疗颈动脉狭窄时即不使用 EPD 且不进行支架置入前后球囊扩张，短长期结果令人鼓舞。
下文按步骤阐述保证颈动脉支架置入安全的临床与技术要点，包括世界范围内最常用的带 EDP 与球囊血管成形技术、不太常用的无脑保护球囊血管成形与支架置入术、以及作者团队的无脑保护与无球囊血管成形技术，并讨论后者的优势。
临床方案（Clinical Protocol）
所有患者应接受神经科医生的神经系统检查，使用基线 NIHSS 或其他功能量表记录术前临床状态。支架置入指征多数情况下由 DUS 与 DSA 决定；选定病例可采用 CTA 或 MRA。作者团队密切关注超声评估的斑块形态学方面，形态学分为 4 级：1、2 级（无回声或以无回声为主）为高危斑块形态，3 级（以回声为主）为中等风险，4 级（回声）为低卒中风险。协议规定：所有高危斑块患者若狭窄 >50% 均治疗。可用情况下可考虑 MRI 或 CT 斑块特征化（见高危斑块章）。
血管造影在血管腔内介入前实施，术前狭窄程度按 NASCET 标准定量。治疗前（尽可能时）建议行基线脑 MRI 含 DWI；如禁忌或不可行则行 CT。患者需在颈动脉支架置入前至少 3 天接受氯吡格雷 75 mg 加阿司匹林 100–325 mg，或术前至少 3 小时负荷量氯吡格雷 600 mg + 阿司匹林 325 mg。介入在血管入路部位局麻下完成；术中监测神经状态、心电图与血压；术后患者送 ICU 监测 24 小时（如行球囊扩张）。作者单位因不行血管成形（见下文 CAS 经验），患者转入普通病房并在术后 48 小时出院；此期间复查 DWI 以记录任何新缺血灶。
操作步骤（Technique）
当前颈动脉血管成形与支架置入术（多数团队所用）可分为十步：(1) 血管入路；(2) 血管造影评估；(3) 颈总动脉到位；(4) 跨过狭窄（a 带 EPD；b 不带 EPD）；(5) 预扩张；(6) 支架置入；(7) 后扩张；(8) 撤除 EDP；(9) 控制性造影；(10) 鞘拔除与止血。
血管入路：首选股动脉入路；髂-主动脉径路中断或主动脉弓极度迂曲时可选桡/肱动脉入路或直接颈动脉穿刺。
血管造影评估：多数情况下使用单根椎动脉导管行头臂干血管造影；II 型或 III 型主动脉弓等情况下其他形状导管可能有用。诊断性血管造影应包括头臂动脉起源（猪尾导管行 30°–45° 左前斜 LAO 投照整体注射可行）、两侧颈动脉至少两个正交投照、双侧椎动脉与颅内循环。作者团队另行实质期造影（parenchymogram）评估灌注缺损区域。完整头臂造影的优势在于：展示对支架不利或增加手术难度的解剖情况（如严重迂曲、重度钙化狭窄、漂浮血栓）；了解对侧颈动脉狭窄或闭塞及颅内循环状态，影响支架技术（如选择闭塞保护装置或滤器）；在发生围手术期神经并发症时可与最终控制造影比较。
颈总动脉到位：一旦颈动脉病灶确定，经诊断导管行路图以显示颈外动脉；然后将 0.035″、260 cm 硬 Terumo 型导丝前送至颈外动脉远端。回撤诊断导管，经交换长度 Terumo 导丝将 8 Fr 导引管或 6 Fr 长鞘（Shuttle、Destination 等）前送至颈总动脉（共轴技术）。若诊断血管造影已先行，则支架置入从一开始就经股动脉入路将 6 Fr 长鞘经 0.035″ 导丝置于降主动脉近左锁骨下动脉起源处；拔出长鞘扩张器后，经鞘送入 125 cm 长导管（椎动脉、Headhunter、Simmons）用于颈总动脉到位。路图下将硬 0.0035″ Terumo 导丝置于颈外动脉远端；右手固定内导管与导丝，左手将长鞘前送至颈总动脉分叉下方 2 cm（伸缩技术）。鞘或长鞘进入动脉系统后即通过鞘给予 5,000 单位肝素。颈总动脉安全到位是颈动脉支架置入术成功的最重要环节。
跨过狭窄：基线造影以多角度投照，选择最能展示最大狭窄程度的角度。若血管造影设备具备旋转造影，3D 重建有助于更好地显示颈动脉狭窄并选择工作投照，应最大程度分离颈内与颈外动脉；测量颈总与颈内动脉直径。下一步取决于手术是否使用 EPD。
带 EPD 的 CAS：EPD 可分为滤器与球囊闭塞系统两类（图 25.8、25.9）；球囊闭塞系统又分为远端与近端球囊闭塞。滤器的主要优势是不中断脑血流；可通过对比剂注射在支架释放前确认其位置。但其局限包括：大多数滤器的穿越轮廓大于远端闭塞球囊；在严重偏心狭窄或远端 ICA 显著迂曲等解剖情况下，滤器可能无法放入远端 ICA。新一代低轮廓滤器（Fibernet、Invatec）或允许导丝独立于滤器操作（Sider、ev3；Emboshield、Abbott）的设计可望克服这些困难。滤器其他缺点包括回收阶段碎片挤压效应（squeezing effect）导致脱落，以及着陆区内膜损伤使滤器本身成为栓塞源。滤器必须放置在远端 ICA 直线段、距狭窄足够远处；若接近狭窄则无足够空间允许支架置入；若位于弯曲段则贴壁不全可使大栓子绕过保护装置。主要滤器保护装置的特征列于表 25.3。远端球囊闭塞系统（如 Percusurge Guardwire、Medtronic）不允许血流进入远端，故孤立大脑半球（对侧颈动脉或椎基底系统无侧支）禁用。近端球囊闭塞系统由 8–9 Fr 带集成球囊的鞘（置于 CCA）及集成（如 MO.MA、Invatec）或独立（如 NPS、Gore）球囊导管（置于 ECA）组成；双球囊充盈使颈内动脉血流逆行，因此术中产生的任何栓子将随血流方向进入股动脉；可在保护下使用所选微导丝跨过狭窄。使用更繁琐；孤立大脑半球时亦禁用；严重 ECA 与 CCA 病变时使用受限。
无 EPD 的 CAS：很多术者行 CAS 时不使用 EDP。与保护性 CAS 唯一区别是：使用塑形头端的可操纵 0.014″ 导丝跨过狭窄病灶后放置于颅底附近；行球囊预扩张与后扩张，但不使用脑保护。作者团队行 CAS 时多数情况下不使用球囊血管成形（无论支架置入前后），故亦不使用脑保护装置。
并发症（Complications）
颈动脉痉挛：远端保护装置最常见并发症为痉挛与慢血流。慢血流可发生于滤器部分或完全被碎片堵塞时；此时应先通过导引管或导引鞘（尽可能靠近滤器近端）抽吸滤器近端淤滞血柱（可能含悬浮颗粒）；回收滤器时仅包覆近端部分以避免挤压碎片。远端 ICA 痉挛通常在撤除装置或动脉内给予尼莫地平/硝酸甘油后自行缓解。
远端栓塞：最常见部位为远端 ICA 与大脑中动脉（含主要分支），易于检测。每位行 CAS 的术者应充分掌握颅内血管解剖并具备化学与机械溶栓等高级神经救援技术。小分支栓塞需结合术前造影仔细判读；对症状性小、远端分支闭塞应充分水化、控制血压与抗凝以增加恢复几率。
心动过缓与低血压：球囊扩张时颈动脉分叉处常发生心动过缓、低血压和/或心脏停搏，通常在球囊后扩张前 1 mg 阿托品常规预防。治疗颈动脉球部以外狭窄或 CEA 后再狭窄时这些事件较少见，因为压力感受器不在狭窄处或已被手术去神经化。球囊扩张与自膨式支架持续牵拉引起的压力感受器刺激所致低血压并不少见，通常通过充分静脉扩容处理；术后重症监护至少 24 小时持续血流动力学监测至关重要。
高灌注综合征：高灌注综合征为同侧头痛、癫痫与局灶性神经症状三联征，发生于无脑缺血情况下，可伴颅内出血。与长期低灌注导致微循环自主调节受损有关；血管重建后增加的灌注压超出扩张小动脉收缩能力。典型见于严重颈动脉狭窄伴侧支循环差者；控制血压与抗凝对高危患者至关重要。
颈动脉夹层：罕见并发症，多由严重迂曲、远端 EDP 位置控制不佳、ICA 内支架远端后扩张或 CCA 内导引管操作粗暴促成。处理取决于血流受限严重程度，包括额外支架置入或抗凝/抗血小板保守治疗。
颅内出血：危及生命的并发症；严重头痛后突发意识丧失、无血管闭塞应警惕。需逆转肝素化、急诊 CT 并通知神经外科。
急性支架血栓形成：罕见事件；正确的双联抗血小板治疗对最大限度降低支架血栓形成与围手术期栓塞事件率至关重要。
颈动脉穿孔：极罕见，多由过大球囊的激进扩张引起。处理应常备覆膜支架。
7 作者团队无脑保护与无球囊血管成形的 CAS 经验（Our Experience in CAS Without Cerebral Protection and Balloon Angioplasty）
作者团队自 2001 年起开始以简化技术行 CAS。基于经验认为治疗颈动脉狭窄多数情况下不需 EPD，因为球囊血管成形在支架置入前后均不实施。众所周知，栓塞潜力最大发生在后扩张时——球囊将斑块压向支架支柱。基于此推理，与外周或冠状动脉狭窄不同，颈动脉狭窄症状极罕见由血流动力学受损引起；症状来源于颈动脉斑块栓塞。因此，颈动脉狭窄需要矫正到何种程度以降低栓塞风险仍待确定——已知一次性球囊扩张至完全扩张可能增加额外栓塞等并发症风险。
作者团队系列中，30 天任何卒中或死亡复合率为 1.2%（症状性 0.8%、无症状 0.4%），显著低于美国心脏协会指南对无症状与症状性患者 CEA 推荐的最大并发症率 3% 与 6%。系列中狭窄程度由术前平均 82% 降至支架置入后即刻平均 30%；156 例即刻残余狭窄 <30%，79 例 30–50%，20 例 >50%（这些患者狭窄至少改善 20%）。随访中多数支架内再狭窄无症状（随访期同侧卒中率低）；虽再次介入标准未明确界定，所有 >70% 再狭窄患者均行带脑保护血管成形。
颈动脉窦反应（心动过缓、心脏停搏、低血压）是颈动脉血管成形最常见并发症之一。文献报道 CAS 后低血压发生率 10–42%、心动过缓 27–37%；作者团队中为 5.1%。自膨式支架持续的外向力似为颈动脉窦压力感受器的弱刺激；而球囊的强力扩张是强刺激；故若不使用球囊扩张，这些不良事件可大幅减少。DWI 是目前检测早期脑缺血最敏感的工具，能揭示 CAS 术中发生的无症状小病灶，可用于评估 EPD 效果。82 例患者中，术前与术后 48 小时内 DWI MRI 显示 8.5% 无症状梗死；该结果优于既往报道——神经保护 CAS 后无症状缺血病灶 15.3%–50%。这一发现支持"减少跨病灶器械操作（含 EPD）可最大限度减少栓子脱落"的观点。最后，因无需 CPD（血管成形不实施），CAS 适应证可扩展。一些解剖困难如血管迂曲，CPD 难以通过或放置；作者技术可克服这些困难，使手术可行且更安全（图 25.13）。
8 结论（Conclusion）
CAS 已成为颈动脉疾病成熟的治疗方法，由经验丰富术者实施时并发症率极低。多数注册研究与良好执行的试验表明：CAS 与 CEA 在广泛的颈动脉狭窄患者中卒中预防方面相当。颈动脉血管重建指征不应仅基于临床资料与测量狭窄百分比的影像学方法，还应考虑斑块特征。CT 与 MRI 斑块特征化进展有助于识别高危动脉粥样硬化斑块、定量生物学标志物（尤其是炎症），这些标志物提示栓塞风险升高。基于作者经验，单纯支架置入（不使用球囊血管成形、不使用 EDP）可能足以治疗症状性或无症状性严重颈动脉狭窄；若有支架内再狭窄或扩张不全，可安全地再次行血管成形。单纯支架置入可能减少术中及术后血流动力学抑制发生，避免血管升压药支持与 ICU 需求，从而缩短住院与降低成本。预期器械技术进一步改进将使 CAS 更安全，并将其定位为治疗广泛颈动脉疾病的首选方法。
本章个人批注
这一章是临床操作型的综述，介于"病生理—影像诊断"与"治疗学"之间，连接了前几章的斑块易损性、影像定量与第 25 章的临床决策与操作技术。Baldi 等的立场鲜明：作为欧洲高容量 CAS 团队的代表，作者坚持"无 EPD、无球囊成形"路径，将其与主流 SPACE/EVA-3S/ICSS/CREST 等使用 EPD 的设计做对比，并报告 30 天卒中/死亡率 1.2% 与 DWI 无症状梗死 8.5%，远低于多数 EPD 文献。这一组数据是值得个人存档的反例——CREST 等大型试验并未得出"无 EPD 等效"的结论，作者系列为单中心、非随机，且主要研究者自身是方法发明者，存在强烈 selection bias；我在阅读时应将"1.2%"与"DWI 8.5%"理解为特定高容量术者、特定简化技术、特定患者选择下的结果，而非普遍适用证据。
章末"高危斑块主要/次要标准"与第 24 章分子影像形成对照：第 24 章用 PET/MR 显像炎症与新生血管，本章则把这些概念落到"是否行 CAS、是否需治疗"上——形成"分子特征 → 解剖特征 → 治疗选择"的纵向链条。文中 Li et al. 2006 的计算结果（40% 狭窄 + 0.2 mm 帽 = 80% 狭窄 + 0.5 mm 帽的壁应力）非常关键，是把"斑块形态"放进临床决策的物理依据；这部分我应该在"对本章内容的反思"中再读一遍。
从工程与计算角度，本章对"测量方法" NASCET vs ECST 局限性、"近全闭塞"中 NASCET 失真、"狭窄 <50% 但易损斑块"等现象做了清楚的临床表述，对应着影像学中 quantitative imaging 的边界条件讨论——这是 Saba 本人在第 3、4、11、12 章反复出现的主题，本章是其临床应用的浓缩。
与上下章的衔接（一段话）
第 24 章集中于"分子影像与新生血管"，把动脉粥样硬化的炎症—新生血管—出血路径用 PET、MRI 等分子探针显像出来，主题偏基础研究与机制层面。第 25 章则把"易损斑块"概念直接落到临床操作上：基于 NASCET/ECST 测量的狭窄分级、结合高危斑块特征（活动性炎症、薄纤维帽、内皮剥脱、斑块内出血等），决定哪些患者、何时、用何种方式（CEA vs CAS、是否 EPD、是否球囊扩张）实施血管重建。两章构成"机制 → 临床决策"的递进。下游第 26–27 章分别讨论 IVUS 与 OCT 的斑块成分分析与冠状动脉粥样硬化斑块的可视化，是从颈动脉视角迁移到冠状动脉视角的桥接——影像模态从 US/CTA/MRA 切换到更精细的血管内影像，但核心议题（斑块成分、稳定 vs 易损）保持一致。