第 4 章：骨骼肌的生物力学（Biomechanics of Skeletal Muscle）

骨骼肌的结构（Structure of Skeletal Muscle）

骨骼肌能将化学能转化为机械能。本章聚焦于骨骼肌作为肌肉骨骼系统功能与功能障碍贡献者的力学行为。从化学能到机械能的转换虽是完整理解肌肉行为的必要基础，但已超出本书范围，作者建议读者参阅其他资料以了解产生并影响肌肉收缩的化学与生理相互作用。骨骼肌有三个基本性能参数描述其功能：运动产生、力产生和耐力。本章目的有六：简要回顾肌肉结构与收缩机制；考察影响肌肉产生运动能力的因素；考察影响肌肉产生力量的因素；考虑肌肉结构如何特化以优化力或关节运动；演示如何将上述理解用于临床优化人的表现；讨论肌肉在长度与活动长期变化下的适应。

产生关节运动的功能单元由两个离散单元组成——肌腹（muscle belly）和把肌腹绑定到骨上的肌腱。本章讨论肌腹的结构，肌腱的结构与力学性质放在第 6 章。肌腹本身由肌细胞（即肌纤维）和包裹肌纤维的结缔组织构成。肌纤维是长圆柱形的多核细胞，内部充满更小的纤维状单元（filaments）。这些纤维结构大致平行于肌纤维本身排列。最粗的纤维单元是肌原纤维（myofibril），它由端到端排列的肌节（sarcomere）亚单元组成。每个肌节内也含有纤维状结构，称肌丝（myofilaments）。肌节内有两种肌丝：粗肌丝由肌球蛋白（myosin）分子组成，细肌丝由肌动蛋白（actin）分子组成。细肌丝在肌节两端 Z 线（Z-line）处锚定，并伸入肌节内部包围较粗的肌球蛋白肌丝。这种"肌球蛋白被肌动蛋白包围"的排列在肌节内重复出现，填满其内部，并赋予肌纤维特征性的横纹。细胞内这些收缩蛋白的含量与肌肉收缩力密切相关。

肌肉收缩发生于肌动蛋白肌丝沿肌球蛋白肌丝"滑动"的过程。肌节含收缩蛋白肌动蛋白和肌球蛋白，是肌肉的基本功能单元；整个肌肉的收缩实际上是各肌节内单一收缩事件的总和。细肌丝在肌节内比肌球蛋白肌丝丰富；肌动蛋白肌丝锚定在肌节两端 Z 线，向肌节内部伸展并包围一根较粗的肌球蛋白肌丝；这种排列使肌纤维具有特征性的横纹。细胞内收缩蛋白的量与肌肉的收缩力密切相关。收缩源自肌球蛋白与肌动蛋白肌丝之间形成横桥（cross-bridges），导致肌动蛋白沿肌球蛋白肌丝滑动。收缩的张力取决于肌动蛋白与肌球蛋白肌丝之间形成的横桥数目；横桥数目不仅取决于肌动蛋白、肌球蛋白分子的丰度，还取决于形成横桥的刺激频率。

收缩由相关运动神经元发出电刺激引发，使肌纤维去极化。肌纤维去极化时，钙被释放入细胞内并与调节蛋白肌钙蛋白（troponin）结合。钙与肌钙蛋白的结合起触发器作用，使肌动蛋白与肌球蛋白结合、收缩开始。神经刺激停止则细胞内钙水平降低，抑制肌动蛋白与肌球蛋白之间的横桥，肌肉放松。若以足够高的频率刺激肌纤维，新的横桥在旧的相互作用完全断开之前就已形成，于是相继的收缩融合，最终产生持续的或强直（tetanic）的收缩。刺激频率与幅度的调制影响整个肌肉的收缩力，这将在本章后文讨论。

肌腹由肌细胞（或纤维）和把细胞绑定在一起的结缔组织组成。包裹整个肌腹的最外层结缔组织称为肌外膜（epimysium）；肌腹由额外的结缔组织即肌束膜（perimysium）分隔成更小的束或肌束（fascicles）；在这些较大鞘内的单个纤维周围还有更多结缔组织——肌内膜（endomysium）。于是整个肌腹都被一个大的结缔组织网络包绕，再与肌肉两端的结缔组织肌腱相连。肌内结缔组织的量与连接肌腱的大小在不同肌肉之间差异很大；个体肌肉内结缔组织的量影响该肌肉的力学性质，也帮助解释不同个体肌肉间多样的力学反应。结缔组织对肌肉行为的贡献将在本章后文讨论。

肌纤维长度对关节运动的影响（Effect of Fiber Length on Joint Excursion）

肌肉的一项基本功能是产生关节运动。关节可用的被动活动范围（ROM）取决于关节面的形状及周围软组织，但关节的主动活动范围则取决于肌肉把肢体拉过关节可用 ROM 的能力。正常条件下主动 ROM 约等于关节的被动 ROM，但全身各关节被动运动量差异很大：膝关节能屈曲约 140°，而拇指掌指关节（MCP）通常屈曲不超过约 90°。大 ROM 的关节要求肌肉能移动关节通过整个活动范围；小活动范围的关节则不需要这样的肌肉。因此肌肉表现出影响收缩所产生的运动幅度的结构特化：组成肌肉的纤维长度与肌肉力臂的长度。本节讨论前者对主动运动的影响，下节讨论后者。

纤维长度对肌肉收缩产生的关节运动幅度有显著影响。肌肉的基本行为是缩短，正是这种缩短产生关节运动。每个肌节内的肌丝长 1–2 μm；肌球蛋白肌丝比肌动蛋白肌丝更长。因此人体内的肌节长度仅几微米范围，随肌肉收缩与拉伸在约 1.25–4.5 μm 之间变化。每个肌节能缩短到其肌球蛋白分子的长度左右。因为肌节在肌原纤维内串联排列，肌原纤维乃至肌纤维所能产生的缩短量是所有肌节缩短量的总和：肌纤维总缩短量取决于每个肌原纤维内串联排列的肌节数。纤维内肌节越多，纤维就越长、能够缩短得越多。肌纤维能缩短的长度约是其自身长度的 50–60%，尽管有证据表明不同纤维的缩短能力存在差异。

纤维经历的绝对缩短量是其纤维长度的函数；类似地，整个肌肉能缩短的量由其组成纤维的长度决定。单个完整肌肉主要由长度相近的纤维组成；但人体内纤维长度差异很大，从几厘米到约半米不等。肌内纤维的长度是肌肉结构（architecture）的函数，而非肌肉总长度的函数。

虽然所有骨骼肌都由肌纤维组成，但这些纤维的排列在不同肌肉之间差异显著。这种纤维排列对肌肉产生运动和力的能力有显著影响。纤维排列虽有不同名称，但可分为两大类：平行（parallel）和羽状（pennate）。通常平行纤维肌肉内的纤维大致与整个肌肉的长度平行。这类肌肉可分为梭形（fusiform）和带状（strap）肌肉。梭形肌肉在两端有肌腱，使肌纤维向肌腱方向变细并插入；带状肌肉的肌腱不那么突出，纤维在整肌两端变细较少。平行纤维肌肉由相对较长的纤维组成，但这些纤维仍比整肌短。即使是典型的带状肌肉缝匠肌，其纤维也仅约其总长的 90%。相比之下，羽状肌肉有一根或多根肌腱延伸几乎整个肌肉的长度；纤维斜向走行并插入这些肌腱。羽状肌肉按穿入肌内的肌腱数分为亚类：单羽状（unipennate）、双羽状（bipennate）和多羽状（multipennate）。

比较两条总长相似的肌肉——一条平行纤维、另一条羽状排列——有助于说明纤维排列对纤维长度的影响。平行纤维肌肉的纤维比在羽状肌肉中找到的纤维更长。因为肌肉能发生的缩短量取决于其纤维长度，平行纤维肌肉能缩短得比羽状肌肉更多。若仅纤维长度影响关节运动，则平行纤维肌肉比羽状纤维肌肉产生的关节运动更大。

肌肉力臂对关节运动的影响（Effect of Muscle Moment Arms on Joint Excursion）

第 1 章把肌肉的力臂定义为肌肉与转动点之间的垂直距离。力臂取决于肌肉在骨上的附着位置以及肌肉拉力线与该肌肉所附着的肢体之间的夹角。此夹角称为施力角（angle of application）。单条肌肉在骨上的附着位置在人群中相对恒定。因此，肌肉附着点与关节转动中心之间的距离可由任何具有解剖学知识的人粗略估计，也可被精确测量。该距离与真实力臂的关系是施力角 θ 的正弦值，θ 也可被估计或直接测量。

肌肉力臂对肌肉收缩产生的关节运动幅度有显著影响。短力臂的肌肉比力臂较长但缩短能力相似的另一肌肉产生更大的角运动。基本几何原理有助于解释肌肉力臂与角运动之间的关系。给定两个大小不同的圆，一个角 θ 在每个圆上定义一段弧，但大圆的弧大于小圆的弧。因此在大圆上走过角 θ 所经的距离大于在小圆上所经的距离。类似地，长力臂的肌肉必须缩短更多才能产生与短力臂肌肉相同的角位移。

上述讨论揭示了肌肉的纤维长度与力臂都对肌肉收缩产生的运动量有直接影响。这些影响可总结为：由于肌肉纤维具有相似的相对缩短能力，较长的纤维比较短的纤维产生更大的绝对缩短。因为平行纤维肌肉的纤维一般比羽状肌肉更长，由平行纤维组成的整条肌肉比较短长度下由羽状纤维组成的整条肌肉有更大的缩短能力。短解剖力臂的肌肉比相似纤维长度但具有较长解剖力臂的肌肉能产生更大的关节角运动。

有趣的是看到这些特征如何在单条肌肉内组合。肌肉以不同方式组合这些看似对立的属性，从而产生多样的功能能力。一些肌肉——如臀大肌——既具有长纤维又有相对短的力臂，能产生较大的关节运动。另一些肌肉——如肘部的肱桡肌——结合了较长的肌纤维与较大的力臂。长纤维增强肌肉产生大运动的能力，但大力臂降低肌肉产生大运动的能力。这种表面上的矛盾可由以下认识部分解释：影响运动产生的因素——肌肉结构与解剖力臂——也影响肌肉的力产生能力。肌肉必须找到平衡力产生和关节运动这两种相互竞争需求的方式。肌肉纤维长度与力臂的比值是描述肌肉产生运动与产生力矩能力的有用指标，并帮助外科医生确定合适的供体肌肉以替代功能失调的肌肉。

临床相关性——关于肌腱转移的考虑：肌纤维排列与肌肉力臂是肌肉的内在特征，正常情况下随锻炼或功能使用变化很小。但外科医生常将一块或多块肌肉转移以替代瘫痪肌肉的功能。功能恢复成功不仅要求外科医生用功能肌肉替代无功能肌肉，还必须确保替代肌肉具有与原肌肉相似的运动产生能力。这可以通过选择结构相似的肌肉或通过手术操纵力臂以增加或减小运动能力来实现。例如，腕部的桡侧腕屈肌是手指伸指肌的良好替代物，用于桡神经麻痹时；腕屈肌有长纤维，因此具有伸展手指通过其全 ROM 的能力。相比之下，另一腕肌尺侧腕屈肌纤维很短，缺乏把手指移过其全运动范围的能力。因此功能结果取决于外科医生对包括影响运动产生在内的肌肉力学的理解。

肌肉大小对力产生的影响（Muscle Size and Its Effect on Force Production）

力量是肌肉性能最熟悉的特征。然而"力量"一词有多种含义。理解影响力量的因素需要清楚地理解该词是如何使用的。肌肉的基本活动是缩短，由此产生张力。如第 1 章所述，力的施加点距转动点一定距离时，力也产生一个力矩（即转动趋势）。产生张力的能力和产生力矩的能力都用来描述肌肉的力量。活体肌肉力量的评估通常通过确定肌肉产生力矩的能力来进行：包括测定在不发生关节转动的情况下受试者能承受的手动阻力大小、受试者能举起的重量、或使用等动测力计等装置直接测量力矩。相比之下，离体研究常通过测量肌肉产生张力的能力来评估肌肉力量。肌肉的张力收缩力与其产生的力矩显然由 M = r × F（式 4.1）相关，其中 M 是肌肉张力 F 在距转动点距离 r（即肌肉力臂）处产生的力矩。临床上通常通过测量肌肉收缩产生的力矩来评估的力量，是影响张力 F 与肌肉力臂 r 的多种因素的函数。为了获得有效的肌肉力量评估并优化肌肉功能，临床医生必须理解影响肌肉输出的因素。所有以下因素最终都影响肌肉收缩产生的力矩：有些影响收缩力，另一些影响肌肉产生力矩的能力。影响肌肉力量的主要因素有：肌肉大小、肌肉力臂、肌肉拉伸、收缩速度、肌纤维募集水平、组成肌肉的纤维类型。上面列出的每个因素对肌肉的力矩产生都有显著影响。理解每个因素及其在力矩产生中的作用，使临床医生能利用这些因素优化人的表现并理解病理学下肌肉表现的变化。肌肉大小、力臂和拉伸的影响在等长收缩（不产生明显关节运动的收缩）中最明显，因此证明这些影响的实验通常采用等长收缩。但读者必须认识到这些影响在所有类型的收缩中都会表现出来。

如本章前文所述，收缩力是肌动蛋白与肌球蛋白链之间形成的交联数目的函数。形成的交联越多，收缩力越强。因此收缩力取决于可用的肌动蛋白与肌球蛋白的量，进而取决于肌肉所含纤维的数目。换句话说，收缩力与肌肉的大小有关。事实上，肌肉大小是决定肌肉收缩所能产生的张力的最重要单一因素。每单位肌肉的最大收缩力估计从约 20 到 135 N/cm² 不等；这些数据揭示肌肉能产生的最大张力的估计值存在很大差异，还需要更多研究以确定是否所有骨骼肌具有相同的潜在最大值。尽管上述估计差异很大，但它们确实表明单条肌肉产生的最大张力是其面积的函数。然而肌肉的整体大小可能不是该肌肉所含纤维数目的良好指示。肌肉大小与收缩力之间的关系因肌肉结构而变得复杂。肌肉的解剖横截面积（anatomical cross-sectional area）是垂直于整条肌肉长度的最宽点处的横截面积。在平行纤维肌肉中，该横截面积横切肌肉的大部分纤维；但在羽状肌肉中，解剖横截面积仅横切组成肌肉的一部分纤维。因此解剖横截面积低估了羽状肌肉所含纤维的数目及其力产生能力。

用于近似整条肌肉纤维数的标准指标是其生理横截面积（physiological cross-sectional area, PCSA）。PCSA 是穿过肌肉所有纤维的切片的面积。在平行纤维肌肉中 PCSA 约等于解剖横截面积；但在羽状肌肉中 PCSA 远大于其解剖横截面积。两条整体大小相似的肌肉的 PCSA 演示了肌肉结构对力产生的影响。虽然它们的解剖横截面积非常相似，但羽状肌肉的 PCSA 大得多。因此若所有其他因素相等，羽状肌肉能产生的收缩力大于平行纤维肌肉。纤维插入肌腱的角度也影响羽状肌肉施加于肢体的总力。此角度称为羽状角（angle of pennation）。整条肌肉产生的张力是其各分力沿肌腱方向的矢量和。因此羽状角越大，沿肌腱方向的分量收缩力越小。但羽状角越大，PCSA 也越大。在大多数肌肉中羽状角不超过 30°，因此羽状通常增加收缩产生的张力。阻力训练增加纤维的羽状角（及肌肉的 PCSA），这种增加似乎来自单个肌纤维横截面积的增大（即肥大）。

肌肉结构演示了肌肉如何表现出增强某一性能特征或另一特征的特化。肌肉中的长纤维促进肌肉的运动产生能力。但人体的空间约束使具长纤维的肌肉不能同时具有很大的横截面积进而具有很大的力产生能力。另一方面，具有大 PCSA 的肌肉可通过将纤维排成羽状图案被装入小区域中，但短纤维限制了肌肉的运动产生能力。因此纤维排列表明羽状肌肉特化为力产生但产生大运动的能力有限。反过来，平行纤维肌肉具有改善的运动产生能力，但比同整体大小的羽状肌肉产生的收缩力更小。因此肌肉的内在结构特征通过影响收缩力与所得关节运动量两方面来定义肌肉的性能。这些内在因素会响应长期活动的增减而变化。但肌肉的瞬时变化也导致肌肉性能的暂时但很大的响应，包括肌肉的拉伸与改变其力臂。这些效应描述如下。

力产生与肌纤维瞬时长度（拉伸）的关系（Relationship between Force Production and Instantaneous Muscle Length (Stretch)）

由于肌肉收缩的强度是肌节内肌动蛋白与肌球蛋白链之间形成的交联数目的函数，肌动蛋白与肌球蛋白链之间的接近度的改变也影响肌肉的收缩力。肌动蛋白与肌球蛋白肌丝之间最大数目的交联——进而肌节的最大收缩力——出现在肌节两端肌动蛋白链的全长都与肌球蛋白分子接触时。该长度被操作性地定义为肌节的静息长度。从该点肌节能稍微缩短，仍维持最大交联；但进一步缩短会使来自肌节两端的肌动蛋白链相互干扰。这减少可形成横桥的可用位点，收缩力降低。类似地，当肌节从其静息长度被拉伸时，肌动蛋白与肌球蛋白肌丝之间的接触减少，因此能形成的交联数再次减少，收缩力降低。

对整条肌肉的拉伸效应研究表明，肌肉对拉伸的反应受两方面影响：肌节的行为（如上所述）以及肌肉非收缩组分的弹性性质，包括肌外膜、肌束膜、肌内膜和肌腱。19 世纪末 Blix 进行了肌肉长度–张力关系的经典研究，此后 100 年间其他人重复并扩展了这些研究。这些对整条肌肉的研究一致显示：在无收缩情况下拉伸肌肉，存在某个长度肌肉开始抵抗该拉伸；随肌肉被拉伸增加，肌肉对拉伸施加更大的拉力。这种拉力归因于肌肉内被动结构（如包裹的结缔组织）的弹性回缩。这些组分称为平行弹性组分（parallel elastic components）。肌肉两端的肌腱也提供抵抗拉伸的力，这些称为串联弹性组分（series elastic components）。

肌肉收缩与弹性组分拉伸的联合效应在力学上由与弹性组分串联和并联的收缩元件表示。收缩与弹性组分两者的响应通过在拉伸增加的同时刺激肌肉引起收缩并测量阻力来考察。这些实验显示：肌肉很短、不容许任何被动回缩力时，刺激产生小的收缩力；随拉伸增加而继续刺激，肌肉张力增加；在拉伸的中段，肌肉的力即使在刺激下也停滞或甚至下降；此停滞约发生在肌肉的静息长度。再进一步拉伸时整条肌肉的张力开始增加并随进一步拉伸继续增加。从被动测试减去合并测试的结果，得到主动（或收缩）组分对肌肉张力的贡献。整条肌肉张力的主动贡献与单个肌节中所见的长度–张力关系相似。这些结果显示：虽然收缩组分对肌肉张力的贡献在拉伸的中段达峰，肌肉的被动组分在中段拉伸之后对力的贡献逐渐增加。因此肌肉的总张力在肌肉被最大拉伸时最大。

必须认识到上述实验是在离体肌肉上进行的，因此测试的缩短与拉长极值是非生理的。完整的人体肌肉在长度–张力曲线的中央部分起作用，但长度–张力曲线的精确形状因肌肉而异。对拉伸的反应取决于个体肌肉的结构以及肌肉内收缩组织与结缔组织的比例。此外，肌肉所承受的拉伸与缩短的精确量取决于单条肌肉与关节本身。跨越两个或更多关节的肌肉比仅跨一个关节的肌肉经历更多的缩短与拉长。这种多关节肌肉的力输出受长度–张力关系显著影响。

临床相关性——活体肌肉的长度–张力关系：无力是参加康复的个体中常见的损伤。有时个体太弱根本不能移动肢体。通过把患者肢体定位成使收缩肌肉在拉伸位置下工作，临床医生增强肌肉产生张力的能力。例如，肩过伸增加肘屈力量，因为拉伸了肱二头肌。相反，把肌肉放在非常短的位置则降低其产生力的能力。腕部和手指的肌肉提供了一个生动例子说明肌肉的有效性如何随其被拉长或缩短而变化。腕屈曲时难以握紧拳，因为手指屈肌太短以至于产生的力不足。这种现象称为主动不足（active insufficiency）。握拳时检查腕位置正常情况下会发现腕是伸的，从而拉伸肌肉、增加其收缩力并避免主动不足。

至此描述的经典长度–张力关系是通过被动改变肌肉长度、然后在新长度下评估收缩强度来研究的。较新近的研究则调查了在肌肉主动收缩时长度改变对等长强度的影响。这些研究一致显示若长度变化在收缩期间发生，传统的长度–张力关系被放大。具体来说，如果一块正在收缩的肌肉被拉长然后保持在其拉长位置，那么在该拉长位置产生的力大于在没有预先长度变化的情况下在同一位置测得的力量。类似地，正在收缩的肌肉被缩短产生的强度降低幅度大于把放松的肌肉放在缩短位置然后测量其强度。许多有力的功能活动以长度变化然后缩短的收缩循环发生；这种肌肉活动模式似乎利用长度–张力关系以优化肌肉的力产生能力。

肌肉的长度、因而其收缩力，随关节位置变化而变化。然而肌肉长度只是随关节位置变化的因素之一。肌肉的力臂也随关节位置变化。

力产生与收缩速度的关系（Relationship between Force Production and Contraction Velocity）

本章至此只在等长收缩（即无可见肌肉长度变化的收缩）中考察了肌肉因素对力产生的影响。但在非等长收缩中，收缩的方向与速度影响肌肉的输出。运动的速度与其方向由矢量量速度联合描述。本节考察收缩速度对肌肉输出的影响。方向与幅度两者都是重要的影响因素，下文逐一讨论。

肌肉的收缩速度通常由宏观的长度变化率决定。因此等长收缩具有零收缩速度。重要的是认识到在微观层面即使在等长收缩中也有肌肉长度的变化。相比之下，向心收缩（concentric contraction），也称为缩短收缩，定义为肌肉发生可见缩短的收缩，因此向心收缩具有正的收缩速度。收缩力与缩短收缩中收缩速度之间的关系在整个 20 世纪被广泛研究并已被很好地理解。绘制肌肉从等长到向心收缩的收缩力对收缩速度曲线显示：收缩力在收缩速度为零（等长收缩）时最大，并随收缩速度增加而减小。因此等长收缩比相同幅度的向心收缩产生更多力；同样，快速缩短收缩比缓慢缩短收缩产生更少的力。

收缩是肌肉可见缩短的——这是向心收缩。另一种收缩是肌肉可见拉长的——称为离心收缩（eccentric contraction）。离心收缩强度不如等长和向心强度那样被理解，至少部分因为难以在完整肌肉上在大范围速度内研究拉长收缩。尽管有此限制，许多研究已经完成并提供了关于离心收缩相对收缩力的重要信息。绘制肌肉张力在全部收缩速度范围内的曲线显示：离心收缩产生的力大于等长或向心收缩。最大离心强度估计为最大向心强度的 1.5 到 2.0 倍。肌肉力作为收缩速度函数的曲线也显示收缩速度幅度对力产生的影响在离心收缩中达到平台。

临床相关性——运动后肌肉酸痛：研究表明延迟性肌肉酸痛（DOMS）通常与使用阻力离心运动的练习相关。虽然该现象尚未被彻底解释，一种可能的解释是肌肉在最大离心收缩中比在最大向心收缩中产生更大的力。因此 DOMS 可能是肌肉过度力学载荷的结果而非离心收缩生理的内在差异。

必须注意本章前面演示的肌肉中的长度–张力关系，无论收缩的方向或速度如何都持续存在。结果是肌肉力通过 ROM 的曲线形状无论速度如何都相似。

力产生与运动单位募集水平的关系（Relationship between Force Production and Level of Recruitment of Motor Units within the Muscle）

本章前文报告肌动蛋白与肌球蛋白之间的交联强度受运动神经刺激频率的影响。对整条肌肉功能的考察揭示类似的关系。整条肌肉由更小的单元即运动单位（motor units）组成。一个运动单位由单个运动神经细胞（即运动神经元）所支配的单个肌纤维组成。整条肌肉的收缩力由运动神经的刺激频率与活跃的运动单位数两个因素调制。来自运动神经的单个低强度刺激产生肌纤维的去极化与一个或多个运动单位的颤搐收缩。随着刺激频率增加，颤搐重复。若在肌纤维中刺激在肌肉放松之前重复，则颤搐开始融合，引发持续的或强直的收缩。随刺激强度增加，更多的运动单位被刺激，收缩力增加。因此肌肉能通过改变来自神经的刺激特征来产生最大或次最大收缩。

肌肉的活动量由其肌电图（EMG）测量。EMG 是肌纤维去极化引发的电活动。在等长收缩中肌肉的电活动、其 EMG 与收缩力之间存在强相关关系：等长力增加时 EMG 也增加。这种关系是合乎逻辑的，因为收缩力是肌动蛋白与肌球蛋白链之间形成的交联数目的函数，因此是收缩纤维数目的函数。EMG 反映活跃纤维的数目及其放电频率。然而当肌肉可自由改变长度、关节可自由运动时，肌肉 EMG 与其收缩力的关系更加复杂。

EMG 反映肌肉的相对活动而非提供该肌肉收缩力的直接测量。文献中充满了肌肉在功能活动期间 EMG 活动的研究。这些研究用来解释肌肉在活动期间的作用。在本书中经常引用这类文章。但在解释这些研究时需要谨慎，因为 EMG 反映肌肉的相对活动；肌肉大小与机械优势影响所记录的电活动。还有几个技术因素影响肌肉收缩期间产生的 EMG 的幅度，包括记录电极的类型与大小以及信号处理程序。这些问题超出了本书的范围，但它们警示临床医生：解释 EMG 并跨研究比较时必须谨慎。

最大收缩假定激活肌肉的所有运动单位。在年轻健康的成年人中似乎确实如此——他们通常能激活 98–100% 可用的运动单位。相比之下，有疼痛或长期不活动的个体即使在尝试进行最大随意收缩（MVC）且似乎具有完整的神经肌肉系统时，也可能无法完全激活肌肉。这些个体表现出激活失败（activation failure）——尽管他们尽了最大努力且在肌肉与神经完整存在的情况下，他们仍不能募集到该肌肉所有可用的运动单位。临床医生必须能够确定肌肉无力是肌肉或神经的形态学变化的结果还是激活失败。

临床相关性——骨关节炎患者的激活失败：髋或膝骨关节炎患者在受累关节中表现出激活失败。这种失败也被描述为关节源性抑制（arthrogenic inhibition），提示关节疼痛抑制完全的肌肉激活。然而类似的激活失败在膝关节置换术后 1 年的个体中也存在，此时疼痛不再是主诉。传统训练对激活失败似乎影响很小，但更具动态性的功能训练已显示改善膝骨关节炎患者的募集。神经肌肉电刺激也减少激活失败。把激活失败识别为肌肉无力的原因可能改变用于改善力量的干预策略。

机械优势与募集：在次最大收缩中肌肉募集足够多的运动单位以产生必要的肌肉力。被拉长或以大力臂定位的肌肉被认为处于机械优势（mechanical advantage）。它在较少募集、从而较小 EMG 下能产生同样的力矩；而处于机械劣势（位于缩短长度或具小力臂）时则不能。同一肌肉中，当处于机械优势或更强时需要更少的运动单位来产生力矩；处于机械劣势或较弱时则必须募集更多的运动单位来产生同样的力矩。

力产生与纤维类型的关系（Relationship between Force Production and Fiber Type）

本章中要讨论的最后一个影响收缩力的肌肉特征是单条肌肉所含纤维的类型。不同类型的肌纤维具有不同的收缩性质。因此它们在肌肉内的分布影响整条肌肉的收缩性能。但由于人体肌肉由混合的纤维类型组成，纤维类型对肌肉力产生能力的影响小于至此讨论的因素。

可基于代谢过程、组织化学组成和表型等特征以多种方式分类随意肌纤维。虽然每种方法考察不同性质，每种都识别出从抗疲劳且具慢收缩性质的纤维到迅速疲劳且收缩速度更快的细胞的范围。基于代谢性质的常用分类系统把人体大多数肌纤维分类为 I 型、IIa 型或 IIb 型纤维。为当前讨论目的，需更仔细考察这些纤维的力学性质。一般而言，IIb 型纤维的收缩力大于 I 型纤维；因此由更多 IIb 型纤维组成的肌肉比主要由 I 型纤维组成的可比肌肉产生更大的收缩力。I 型纤维由运动神经的小直径轴突支配，在肌肉收缩中首先被募集。IIb 型纤维由大轴突支配且只在 I 型和 IIa 型之后被募集。IIb 型纤维随阻力增加被募集。

收缩速度也因纤维类型而异。因此力–速度关系也因纤维类型而异。来自人体肌肉的数据提示 IIb 型纤维在更高速度下施加更大的力，而 I 型纤维的最大收缩速度较慢且峰值力较低。因此具有较多 II 型纤维的肌肉具有更高的力产生速率与比具有较多 I 型纤维的肌肉更高的收缩力。姿势性肌肉通常主要由 I 型纤维组成；而功能要求大力爆发的肌肉由更多 II 型纤维组成。然而如前所述，人体肌肉含混合的纤维类型。因此整条肌肉的收缩性质反映纤维类型的联合效应。因此影响收缩力的其他因素如肌肉大小与机械优势似乎具有更大的影响。然而肌纤维对活动变化表现出不同的反应，因此在肌肉适应中起重要作用。肌肉的可适应性在下文简要讨论。

肌肉对功能改变的适应（Adaptation of Muscle to Altered Function）

肌肉也许是生物组织中最可变的。关于肌肉力学性质的讨论若不简要讨论因肌肉所承受的需求变化引起的这些力学性质的变化则不完整。下文简要讨论肌肉对长度或活动水平的持续变化的响应。理解肌肉长度或活动水平持续变化的影响由于认识到这些因素常在研究中组合而变得复杂。评估长度变化影响的研究常使用制动（immobilization）施加长度变化。因此读者在试图把这些结果推广到不涉及制制的其他情况（如姿势异常）时必须谨慎。

肌肉被以成对的对抗肌群组织。当一条肌肉被拉伸时，另一条被缩短。因此考虑肌肉对延长性拉伸与延长性缩短两者的响应都很重要。研究持续长度变化所致肌肉改变的大部分研究使用制动程序施加长度变化。因此读者在试图推广到不涉及制制的其他情况时必须谨慎。

持续拉伸肌肉一般诱发蛋白质合成与额外的肌节产生。肌肉肥大，因此持续拉伸使峰值收缩力增加。肌节串联增加使肌纤维的总长度增加。这种重塑似乎对让肌肉维持其长度–张力关系很重要。还有证据表明经受持续拉伸的肌细胞的代谢特征发生变化：一些肌肉表现出 mRNA 变化，与从 II 型向 I 型纤维的转变一致。虽然肥大是肌肉对持续拉伸的典型反应，研究报告在个体肌肉间存在更多样的反应。肌肉质量、峰值强度乃至基因表达随持续拉伸的变化因肌肉而异，似乎取决于肌肉的纤维类型组成与功能。

调查持续缩短的影响也表现出复杂的反应。通过制动产生的持续缩短似乎加速萎缩，肌肉表现出肌节损失。一些被制动在缩短位置的肌肉也显示向 II 型纤维转变的证据。然而一项检查缩短但非制动影响的研究报告肌节数量增加。该研究的结果提示肌腱位移可能是比缩短本身更强的肌肉重塑决定因素。此外，与持续拉伸一样，持续缩短在不同肌肉间产生不同的反应。

研究持续长度变化诱发肌肉适应所需的因素需要进一步调查。上述研究表明肌肉对持续长度变化的可适应性是复杂的，取决于除特定长度变化外的许多因素。但这些研究一致显示似乎至少部分地旨在维持每条肌肉安全且功能性的长度–张力关系的变化。

肌肉对活动水平变化的基本响应众所周知：活动增加导致肥大与力产生增加；活动减少导致萎缩与力产生减少。当然精确的反应远更复杂，取决于活动变化的性质与被改变活动的肌肉的性质。阻力训练在几乎所有年龄的男女中都导致肌肉肥大与力量增加。在人类中的强化训练产生 I 型与 II 型纤维横截面积（CSA）的增加，尽管有证据表明 II 型纤维 CSA 的增加更大。动物研究也揭示蛋白质合成与从 IIb 型向 I 型纤维的转变一致。相比之下，活动减少导致 CSA 下降与力量丧失。一项研究报告 10 名健康受试者仅经历 10 天无负重活动后某些下肢力量下降 13%。废用性萎缩在 I 型与 II 型纤维中都明显。还有证据支持从 I 型向 II 型纤维的转变。

虽然上述讨论展示了肌肉对活动水平变化的一般模式，反应实际上相当依赖肌肉。一项研究报告健康个体卧床 5 周后跖屈强度丧失 26% 而背屈强度无显著丧失。动物研究显示肌肉群之间类似的差异。其他力学因素如拉伸也影响肌肉对减少活动的反应。

老年是活动改变的另一种模型。力量丧失是老年人中公认的现象。这种力量丧失归因于 II 型纤维百分比下降与更大的萎缩。与上述其他肌肉适应一样，老年时的肌肉变化因肌肉而异。一些肌肉群似乎对年龄相关变化更敏感；另一些似乎不受此类变化影响。

临床相关性——失重下的肌肉萎缩：宇航员与宇航员经历由其在微重力环境中度过的时间造成的独特废用性萎缩。与卧床一样，微重力诱导 I 型与 II 型的萎缩以及向更多 II 型纤维的转变证据。运动单位募集似乎也被改变。所导致的肌肉无力与肌肉耐力下降对长时间太空旅行以及特别是返回地球引力场构成显著挑战。国际空间实验室被设计为允许在太空中的长期停留，可作为前往更远地点的旅行者的中间停靠站。除非这些太空旅行者能充分运动以防止目前伴随太空旅行的肌肉功能丧失，外太空旅行将仅限于能耐受这些变化的少数个体。为微重力使用设计运动设备与方案的练习与康复专家将在美国国家航空航天局（NASA）及其他国际空间机构找到非常感兴趣的受众。

小结（Summary）

本章回顾肌肉缩短的基本机制并详细讨论影响肌肉产生运动和力产生能力的单个因素。影响肌肉产生关节运动能力的主要因素是肌内肌纤维的长度与肌肉力臂的长度。肌肉力量——包括其张力收缩力及所得力矩——是肌肉大小、肌肉力臂长度、肌肉拉伸、收缩速度、肌内纤维类型与肌纤维募集量的函数。每个因素都被描述并提供例子以演示对该因素的理解如何能在临床上用于解释或优化表现。讨论还演示了常在一因素增强某一性能特征的同时另一因素可能削弱该性能。肌肉的最终输出是影响性能的所有因素的结果。因此要理解患者表现的基础，临床医生必须能够识别影响肌肉性能的单个因素如何随关节位置与运动变化而变化。

本章个人批注

本章把第 1–3 章建立的力学语言（力矩 M = r × F）应用到骨骼肌上，但呈现的是一种远比第 3 章骨更复杂的活性材料。第 3 章骨的"可重塑"是细胞水平长期过程；而骨骼肌是瞬时可变的——同样的肌纤维能产生截然不同的力，取决于收缩速度、瞬时长度、募集水平、力臂角度。整章读下来最有概念张力的部分是几个看似矛盾的张力：(1) 长纤维利于运动但不利力产生；(2) 大力臂利于力矩但不利运动；(3) 等长收缩力最大但日常生活中人体极少做等长收缩；(4) 离心收缩力大于向心与等长但临床不常测；(5) 老化下 II 型纤维萎缩比 I 型更严重但功能后果取决于具体任务。作者没把这些矛盾当作悖论，而是用"肌肉必须在力产生与运动之间权衡"的元框架把它们组织起来。这种组织方式很工程师化——把肌肉当作一个受多参数约束的优化对象。

本章另一条贯穿的线索是"力学建模 vs 离体实验 vs 活体生理"的层次切换。肌肉的力学模型（如 CE–PE–SE 三元件模型）来自对离体肌肉的测量；活体肌肉不仅受该模型支配，还受运动单位募集、关节几何变化、皮下脂肪厚度、协同肌激活模式等"上层"因素调节。作者反复演示这种层次切换：M = r × F 是经典力矩方程；EMG 与收缩力在等长收缩中相关但其他情况下不直接对应；力–速度曲线是从离体肌肉推出的但被广泛用于解释活体功能；长度–张力曲线既适用于离体肌节也适用于活体肌肉但活体上极值不可达。临床医生必须能在这些层次间来回切换：理解离体机制、判断在活体条件下哪些机制仍适用、哪些被掩盖。这一思维训练本身比任何具体数值更有价值。

最后，本章给出了大量数值（最大收缩力 20–135 N/cm²、离心力 1.5–2.0 倍最大向心力、最大随意募集 98–100%、卧床 10 天下肢力下降 13%、卧床 5 周跖屈力下降 26%），作者反复警告"具体数值因肌肉、关节、测量方法而异"。这与第 3 章骨作者的态度一致：不要把"肌肉力量"当单数概念。临床上康复方案的设计必须针对具体肌肉群、具体关节位置、具体收缩类型——没有"通用肌力训练"这回事。

与上下章的衔接（一段话）

本章把 Part I（生物力学原理）从被动生物组织（骨，第 3 章）推进到活性生物组织（骨骼肌）。第 3 章展示了骨作为复合材料的各向异性、应变率依赖与可重塑性，本章则把"活性"作为新的维度引入：肌肉能在毫秒尺度改变其力输出，能通过运动单位募集调制收缩力，能在长度–张力曲线上主动选择工作点。下一章（第 5 章，关节软骨的生物力学）将回到一种力学性质更接近骨的被动组织，但软骨特有的双相材料（固体基质 + 关节液）使其行为比骨更复杂、需要第 2 章的多孔弹性理论。第 6 章（肌腱与韧带的生物力学）则把本章讨论的肌腱结构（肌外膜、肌束膜、肌内膜）扩展到肌腱本身的力学性质，并把本章的"力臂与力矩"概念应用到跨关节的力传递中。本章在结构上承上启下：上承第 3 章的复合材料视角与"活体肌肉的功能性变化范围小于离体极值"的认识，下启第 5、6 章对更复杂被动组织（双相材料与高度取向的胶原）的力学刻画。